安徽农业大学生理学

稳态—机体内环境的理化性质保持在一个很小的范围内变化，对机体功能有着十分重要的作用 静息电位—细胞未受到任何刺激时膜内为负，膜外为正的极化状态的电位差 潜在起搏点—心脏中除窦房结外的其他自律组织只起到兴奋传导作用，只有在窦房结不产生兴奋时才兴奋的一类组织 滤过分数—肾小球滤过率与肾血浆流量的比值 兴奋性突触后电位—兴奋性递质引起突触后膜去极化而引起突触兴奋的电位 原发性主动转运—物质跨膜转运需要直接利用ATP能量的转运形式 晶体渗透压与胶体渗透压—内环境中由晶体物质形成的渗透压称为晶体渗透压，由胶体物质形成的渗透压称为胶体渗透压 微生物消化—由肠道中微生物对食物大分子进行分解的一种消化形式 化学性消化—由肠道中分泌的消化酶对食物大分子进行分解的一种消化形式 胃肠激素—胃肠道分泌的小分子活性肽，参与调节胃肠生理功能 基础代谢—机体在基础状态下的代谢，基础状态指清晨空腹、室温20℃、清醒、安静的状 态 阈电位—当膜电位极化达到某一临界值时，就出现膜上的Na﹢通道大量开放，Na﹢大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阈电位 代偿间歇—在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇 胆盐的肝肠循环：小肠内94％以上的胆盐和胆汁酸被肠黏膜吸收，经门静脉返回到肝，回到肝的胆盐经肝细胞改造后再随肝胆汁排入小肠，称为胆盐的肝肠循环 等张溶液—渗透压与红细胞张力相等的溶液 EPSP—兴奋性突触后电位，简称EPSP。是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化 中枢延搁—兴奋在中枢部分传递时所需时间较长的现象 超极化—静息电位（负值）增大的过程或状态 物理性消化—将食物磨碎，并与消化液混合，不断向后段消化管推移的过程 内因子—由胃黏膜壁细胞分泌的糖蛋白，与维生素B12结合，保护其不被消化酶破坏 等张收缩—张力保持恒定而长度发生变化的肌肉收缩 特异性投射系统与非特异性投射系统比较 项目 特异性 非特异性 丘脑接替核 经接替核换元 经髓板内核群 投射方式 点对点投射 弥散投射 皮层位置 大脑皮层特定区域 整个皮层 生理作用 形成特定感觉 维持和改变大脑皮层兴奋性 突触传递的特征：单向传递，中枢延搁，总和，兴奋节律的改变（传入传出频率不对等），对内环境变化敏感和易疲劳性。 血压的形成：1、心血管系统内血液充盈 2、心脏射血 3、外周阻力 4、弹性贮器血管作用 静息电位和动作电位产生的机制： 1、在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，膜内大分子A-被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值，即静息电位 2、细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停止。此时，膜对K+的通透性增大，K+外流使膜内电位迅速下降，直到恢复静息时的电位水平，形成动作电位的下降相。 胰液的主要成分和作用：水、碳酸氢盐、胰消化酶。 碳酸氢盐：中和胃酸保护胃黏膜，提供适宜的碱性环境。 胰消化酶（胰蛋白分解酶，胰淀粉酶，胰脂肪酶）：水解蛋白质、淀粉和脂肪。 影响动脉血压的因素：1、心脏每搏出量，心搏出量的变化主要影响收缩压。 2、心率：心率的改变对舒张压的影响较收缩压更明显。 3、外周阻力：外周阻力的改变以影响舒张压为主。 4、主动脉和大动脉的弹性贮器作用：~可使心动周期中的动脉血压的波动幅度减小。 5、循环血量与血管容量的关系：其比例改变可影响动脉血压。 机体生理功能的调节方式：①神经调节：通过神经系统的参与而影响生理功能 　特点：迅速、短暂而精确。