湘南学院临床医学系教案慢性肾衰

湘南学院临床医学系教案首页 授课 对象 专　　业： 临床医学 年级班级： 2010级临床9、13班 编写时间：2013年2月10日 授课时间： 2012学年第2期 授课 教师 教研室：内科教研室 姓 名： 戴洪波 职　　称：住院医师 讲授 课程 科 目：慢性肾功能衰竭 教材名称及版本： 第7版《内科学》教材 教学时数：4 学时 章节名称：第十一章《 慢性肾功能衰竭 》 教学 目的 要求 （一）掌握：慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 （二）熟悉：慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。 （三）了解：慢性肾功能衰竭的替代治疗。 重点 难点 慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 教学 方法 讲授法、多媒体辅助教学法、临床病例分析、提问法、比较法 教具 临床病例 教 学 步 骤 时间分配及内容摘要：（包括导入、讲解、示范、提问、释疑、板书设计、课堂组织与训练等） 见习病案理论知识学习:重点讲授重要概念、病史询问要点和体查要点，以及诊断要点。（60分钟） 进病房看病人，注意教学生看病人、做检查（45分钟） 学生回示教室自由讨论（15分钟）、学生与带教老师围绕见习病案进行互动讨论、相互提问（45分钟） (4)老师小结（15分钟） 思 考 题 我国慢性肾功能衰竭的分期方法和CKD分期方法。 慢性肾功能衰竭的心血管系统表现。 参 考 书 籍 第7版《内科学》（教材人民卫生出版社） 课 后 记 授课具体内容: 慢性肾功能衰竭 见习要求1.掌握：慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 2.熟悉：慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。 3.了解：慢性肾功能衰竭的替代治疗。 见习地点 肾内科病房及示教室见习学时 4学时见习重点1．慢性肾功能衰竭的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 2．慢性肾功能衰竭的临床分期，加重肾功能损害的诱因及预防。 见习内容1．准备：慢性肾衰的病人1- 2 例； 2．内容及步骤（1）见习病案理论知识学习（60分钟） [概 念] ： 慢性肾功能衰竭的概念：各种原因(包括所有原发性和继发性慢性肾脏疾患)引起的肾小球滤过率缓慢下降并将最终进入终末期肾脏病的疾病状态。它是由一系列症状及代谢紊乱组成的一种临床综合征。临床分期：1.肾功能代偿期：GFR50-80ml/min，Scr 133-177μmol/L；2.肾功能失代偿期：GFR20-50ml/min，186-442μmol/L；3.肾功能衰竭期：GFR10-20ml/min，Scr450-707μmol/L；4.尿毒症期：GFR<10ml/min，Scr>707μmol/L。 [病因] ： 1.原发性肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎 2.遗传性肾脏疾病：多囊肾、Alport综合征等 3.继发性肾脏疾病：糖尿病肾病、高血压性肾小动脉硬化、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、高尿酸血症性肾病、梗阻性肾病、各种药物和重金属等所致的肾脏病变 [发病机制]：  慢性肾功能衰竭的发病机制甚为复杂．迄今尚未完全明了，有下述主要学说：1．健存肾单位学说 ：各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏，残余的小部分肾单位轻度受损，功能仍属正常，这些残余的“健存”肾单位为了代偿，必须加倍工作以维持机体正常的需要。从而导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。随着“健存”肾单位逐渐减少．肾功能逐渐减退，就出现肾功能衰竭的临床表现。2．矫枉失衡学说 ：1972年Bricker就提出，肾功能不全时机体呈现一系列病态现象(不平衡)，为了矫正它，机体要作相应调整，持别是引起某些物质增加(矫枉，也称平衡适应)，这些代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，井由此产生一系列临床症状。典型的例于是磷的代谢改变。肾小球滤过率下降后，尿磷排出减少，血磷升高，血钙下降，机体为矫正这种不平衡，增加甲状旁腺激素（PTH）的分泌，促使肾排磷增多和血钙增高，使血磷血钙水平恢复正常；但随着GFR进一步下降．为维持血钙磷水平．势必不断增加PTH水平，导致继发性甲状旁腺功能亢进．引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤骚痒和转移性钙化等一系列失衡症状。3．尿毒症毒素学说 ：尿毒症毒素的研究已有100余年的历史，现在已知慢性肾衰时体内有二百种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等，这些物质可以导致尿毒症症状。4．肾小球高压和代偿性肥大学说 ：肾单位微穿刺研究表明，慢性肾衰时“健存”肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加．导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。 5．肾小管高代谢学说 ：近年来已证实，慢性肾衰的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。慢性肾衰时残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。 此外，慢性肾衰的发生与脂质代谢紊乱、肾组织一氧化氮合成减少，各种多肽生长因子以及各种细胞因子等因素亦有关。 [临床表现] ： （一）水电解质酸碱平衡紊乱 1.水潴留或脱水；2.高钠或低钠；3.高钾或低钾；4.低血钙和/或高血磷；5.代谢性酸中毒；6.高血镁；7.铝中毒 （二）代谢失调 1.体温过低；2.糖代谢异常；3.脂代谢异常：高脂血症；4.蛋白质和氨基酸缺乏；5.高尿酸血症 （三）各系统功能紊乱 1.消化系统：慢性肾衰最早、最突出的表现，常为CRF的诊断线索。 (1)食欲不振、恶心、呕吐；（2）上消化道出血 2.心血管系统：（1）高血压；（2）心力衰竭；（3）心包炎：A.尿毒症性心包炎；B.透析相关性心包炎；（4）心肌病；（5）动脉粥样硬化。 3.呼吸系统：（1）尿毒症肺炎；（2）尿毒症性胸膜炎；（3）肺钙化：；（4）肺感染 4.神经系统：尿毒症脑病 5.血液系统：（1）贫血；（2）出血倾向；（3）白细胞异常 6.运动系统：（1）肌病；（2）肾性骨营养不良：根据发生率的高低依次为纤维性骨炎、肾性骨软化、骨质疏松、肾性骨硬化。 7.皮肤变化：皮肤瘙痒、尿毒症面容。 8.内分泌：（1）肾脏产生的内分泌激素发生紊乱：肾素升高，1.25（OH）2D3、EPO水平降低，前列腺素A2、E2产生也减少；（2）在肾脏降解的激素半衰期延长：胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺素等；（3）性激素紊乱：血浆睾丸酮、孕激素、雌激素的水平常降低，促性腺激素常增高。女性闭经、不育，男性阳萎、精子生成减少或活力下降，小儿性成熟期延迟。透析或移植治疗后可改善。 [诊断]： 1．基础病的诊断。早期的慢性肾衰的基础疾病诊断较易，这主要是肾脏影像学的检查和肾活检危险性较小，而诊断意义较大。晚期的肾衰则诊断较困难，但仍是重要的，因有一些原发病，可能仍然有治疗的价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等。2．寻找促使肾衰竭恶化的因素：1)血容量不足：可使肾小球滤过率下降，加重慢肾衰，常见于有钠水丢失的患者。体位性低血压、心动过速等表现者，则血容量不足的可能性极大；2）感染：常见的是呼吸道感染，败血症伴低血压时对慢肾衰影响尤大；3）尿路梗阻;最常见是尿路结石；4）心力衰竭和严重心律失常；5）肾毒性药物：如使用氨基糖甙类抗生素、x线造影剂等；6）急性应激状态：如严重创伤、大手术；7）高血压：如恶性高血压或高血压的降压过快过剧；8）高钙血症、高磷血症或转移性钙化。 [治疗]： 1．治疗基础疾病和使肾衰恶化的因素。2．延缓慢性肾衰竭的发展，包括饮食疗法、必需氨基酸疗法、控制全身性和(或)肾小球内高压力、调节脂质代谢紊乱、治疗高尿酸血症、中医药疗法。3．并发症的治疗，包括纠正水、电解质和酸碱平衡失调和务器官系统并发症的处理。4．透析疗法：血液透析、腹膜透析 5.肾移植：移植肾可由尸体或亲属提供。在ABO、HLA配型合适基础上。需用长期使用免疫抑制剂。1年存活率85%，5年存活率60%。 （2）进病房看病人，注意教学生看病人、做体检（45分钟） 以学生实践为主，老师进行询问病史的启发，鼓励学生与患者交流，培养与患者交流的技巧。并示范专科体格检查及异常体征的体查，结合体查内容进行相关提问，注意纠正体查手法及常见误区。重