药理知识点整理

药理学药物是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态可以用于预防治疗和诊断疾病的化学物质药理学药理学是研究药物与机体相互作用及作用及规律的学科药物代谢动力学研究药物的吸收分布代谢排泄过程并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律药物效应动力学是研究药物对机体的作用的及作用机制首过消除从胃肠道吸收入门静脉的药物在到达全身循环前必先通过肝脏如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大则使全身血循环内的有效药物量明显减少这种作用称为首过消除再分布药物进入人体内先向血流量大的器官分布再向血流量少的器官分布这种现象称为再分布肝药酶肝微粒体的细胞色素酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统称为肝药酶肝药酶诱导剂指能增强药酶活性加速其它药物代谢的药物肝药酶抑制剂抑制代谢酶的活性或抑制要酶生成的药物肝肠循环自被分泌到胆汁的药物经由胆道及胆总管进入肠腔部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环的过程较大药量反复进行肝肠循环可延长药物的半衰期和作用维持时间一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比故一级动力学过程也称线性动力学过程零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率效率消除即血浆药物浓度高低单位时间内消除的药物量不变半衰期血浆药物浓度下降一半所需的时间生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度不良反应凡与用药目的无关并为病人带来不适或痛苦的反应副反应在治疗剂量时出现与治疗目的无关的不适反应是在治疗剂量下发生的是药物本身固有的作用毒性反应是指剂量过大或积蓄过多时产生的危害性反应后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应停药反应停药后原有疾病加重或加剧又称回跃反应变态反应有机体受刺激后产生的不正常免疫反应与原有剂量无关药理性拮抗剂解救无效量效关系药理效应与剂量一定范围内成正比这就是量效关系量效曲线用效应强度为纵坐标药物剂量或浓度为横坐标作图则得到量效曲线量反应效应的强度呈连续增减的变化可用具体数量或最大反应的百分率表示者称量反应最低有效浓度最小有效量即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度亦称阈剂量或阈浓度最大效应随着剂量浓度的增加效应也增加当效应增加到一定浓度后若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强这药理效应的极限称为最大效应亦称效能半最大效应浓度指能引起最大效应的浓度效价强度指能引起等效反应的相对浓度和剂量其值越小则强度越大半数有效量能引起的实验动物出现阳性反应时的药物剂量治疗指数通常将药物的的比值称为治疗指数是衡量药物临床应用价值和安全性评价的重要参数化学治疗对所有病原体包括微生物寄生虫甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗化疗药物化疗过程中所用药物称化疗药物包括抗微生物药抗寄生虫药和抗肿瘤药抗菌活性药物抑制或杀死细菌的能力最低抑菌浓度在体外培养细菌后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一最低杀菌浓度能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少的最低药物浓度是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一化疗指数是衡量化疗药物有效性与安全性的指标一般用或表示抗菌后效应细菌与抗生素短暂接触抗生素浓度下降低于最低抑菌浓度或消失后细菌生长仍受到持续抑制的效应耐药性连细菌产生对抗生素不敏感的现象产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式获得耐药性是由于细菌与抗生素接触后由质粒介导通过改变自身的代谢途径使其不被抗生素杀灭赫氏反应应用青霉素治疗梅毒钩端螺旋体或炭疽等感染时可有症状加剧现象表现为全身不适寒战发热咽痛肌痛心跳加快等症状可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起二重感染长期口服或注射使用广谱抗生素时敏感菌被抑制不敏感菌乘机大量繁殖由原来的劣势菌群变为优势菌群造成新的感染称作二重感染或菌群交替症灰婴综合征早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏肾排泄功能不完善大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒表现为循环衰竭呼吸困难进行性血压下降腹胀吐奶皮肤苍白和发绀试述新斯的明的作用作用机制和临床应用禁忌证新斯的明为易逆性抗药可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用可兴奋胆碱受体其对腺体眼心血管及支气管平滑肌作用弱对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强临床上主要用于治疗重症肌无力还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留阵发性室上性心动过速竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救禁忌证机械性肠梗阻尿路梗阻支气管哮喘易逆性抗药新斯的明毒扁豆碱药理眼部应用缩瞳调节痉挛降低眼内压兴奋胃肠道平滑肌兴奋骨骼肌兴奋直接激动骨骼肌运动终板上的促进运动神经末梢释放乙酰胆碱其他作用对于腺体心血管系统中枢系统支气管及输尿管平滑肌也有一定作用临床治疗重症肌无力治疗腹气涨和尿潴留治疗青光眼竞争性肌松药过量解毒阿尔茨海默病的治疗不良腹痛多汗唾液增多肌肉颤动肌无力加重胆碱能危象剂量过大神经肌肉接头持久去极化而阻断受体作用有机磷酸酯类中毒时的中毒机制中毒表现治疗原则中毒机制有机磷酸酯类与牢固结合形成难以水解的磷酰化使失去水解的能力造成体内大量积聚而引起一系列中毒症状中毒表现毒蕈碱样症状瞳孔缩小视力模糊泪腺汗腺等腺体分泌增加恶心呕吐腹痛腹泻严重者出现呼吸困难大小便失禁心率减慢血压下降等综合效应症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关烟碱样症状肌无力不自主肌束抽搐震颤严重者引起呼吸肌麻痹中枢神经系统症状先兴奋不安继而出现惊厥后转为抑制出现反射消失昏迷血压下降中枢性呼吸麻痹等治疗原则迅速消除毒物避免继续吸收使用解毒药物阿托品及早足量反复地注射阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱产生的样症状但对样症状几无作用且无复活胆碱酯酶的作用胆碱酯酶复活药碘解磷定氯解磷定可使复活及时地水解积聚的消除过量引起的症状对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效解毒药物运用应联合用药尽早用药足量用药重复用药对症治疗减轻中毒症状保持气道通畅补液抗惊厥抗休克肾上腺素治疗过敏性休克的机制注意事项肾上腺素激动受体收缩小动脉和毛细血管前括约肌降低毛细血管的通透性激动受体可改善心功能缓解支气管痉挛减少过敏介质释放扩张冠状动脉可迅速缓解过敏性休克的临床症状挽救病人生命为治疗过敏性休克的首选药注意事项稀释后缓慢注射以防止心率失常解释释肾上腺素治疗支气管哮喘的药理学机制肾上腺素可以激动受体和受体激动受体可收缩支气管黏膜下血管减少腺体分泌使支气管内液体减少有利于呼吸通畅激动受体可松弛支气管平滑肌使支气管舒张有利于通气使肥大细胞释放过敏介质减少解除平滑肌痉挛说明肾上腺素的后降压及其发生机制应用肾上腺素后初期血压上升后期血压下降即肾上腺素的后降压肾上腺素激动可血管的受体和受体激动受体使血管收缩激动受体使血管舒张血管以受体占优势因此应用肾上腺素后血管收缩血压升高但受体对肾上腺素敏感性高当肾上腺素经代谢浓度降低时作用减弱作用增强血压降低解释肾上腺素升压作用的翻转如预先给予受体阻滞剂酚妥拉明肾上腺素的升压作用可翻转为降压由于肾上腺素激动受体及受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线升压作用是激动受体产生的受体阻滞剂阻断受体升压作用被取消受体兴奋作用占优血压下降多巴胺对哪种类型的休克疗效好为什么多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好因为多巴胺可作用于心脏受体使心肌收缩力加强心排出量增加可增加收缩压和脉压但对舒张压无明显影响或轻微增加由于心排出量增加而肾和肠系膜血管阻力下降肾血流增加有排钠利尿的作用麻黄碱临床应用及作用持久的药理学机制麻黄碱可用于治疗支气管哮喘荨麻疹等外用可治疗鼻炎等也可用于巴比妥类药中毒解救本品中毒可用巴比妥类药物解救作用持久的因素麻黄碱为非儿茶酚胺类位无羟基不易被破坏位碳原子的氢被甲基取代不易被氧化作用弱的因素麻黄碱的内在活性较小比较和对心血管系统支气管平滑肌和代谢作用的特点心脏兴奋提高心肌兴奋性加速传导加快心率较弱兴奋在整体情况下心率可因外周收缩压升高在反射性减慢心排出量不变或下降较强兴奋现像同肾上腺素血管激动血管收缩主要使小动脉和小静脉收缩较强激动是皮肤黏膜内脏血管收缩骨骼肌血管收缩对血压均有舒张作用血压大剂量兴奋为主血压升高小剂量以兴奋为主血压下降血压升高血压下降带血血糖升高脂肪分解升高血糖升高脂肪分解弱血糖升高较强脂肪分解去甲肾上腺素药理主要兴奋受体对作用较弱对受体几无作用血管兴奋血管的受体使小动脉小静脉收缩皮肤粘膜血管肾肠系膜脑和肝血管骨骼肌血管冠状动脉舒张心脏兴奋受体使心肌收缩力加强传导加速心率加快心输出量增加在整体情况下心率减慢大量时可出现心律失常血压因使血管收缩故有较强的升压作用临床神经性休克早期药物中毒性低血压及上消化道出血不良局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭忌用于高血压病动脉硬化症器质性心脏病及少尿无尿严重微循环障碍孕妇肾上腺素药理肾上腺素主要激动受体心脏作用于受体加强心肌收缩性加速传导加快心率提高心肌兴奋性正性缩率作用血管激动血管受体小动脉及毛细血管皮肤粘膜胃肠道和肾血管收缩激动受体骨骼肌和肝脏血管舒张冠状血管舒张血压小剂量收缩压升高舒张压不变或下降脉压差加大较大剂量收缩压舒张压均升高双相反应先迅速出现升压作用后微弱降压反应平滑肌激动支气管平滑肌的受体发挥舒张作用抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺支气管粘膜血管收缩有利于消除支气管粘膜水肿代谢提高机体代谢升高血糖加速脂肪分解临床心脏骤停过敏性疾病如过敏性休克支气管哮喘血管神经性水肿及血清病与局麻药配伍及局部止血治疗青光眼不良心悸烦躁头痛和血压升高甚至脑出血能引起心律失常心室纤颤禁用于高血压脑动脉硬化器质性心脏病糖尿病和甲状腺功能亢进症等异丙肾上腺素药理激动受体作用强对受体几无作用心脏激动受体正性缩率作用心肌收缩性传导心输出量血管和血压激动受体舒张血管收缩压升高或不变而舒张压略下降脉压增大平滑肌对支气管平滑肌的舒张作用强抑制组胺及其他炎症介质释放的作用促进代谢临床临床用于支气管哮喘房室传导阻滞心搏骤停及感染性休克不良常见有心悸头痛皮肤潮红等过量可致心律失常甚至室颤禁用于冠心病心肌炎和甲状腺功能亢进多巴胺药理激动和受体以及外周靶细胞上的受体心脏激动受体具有较强的正性肌力作用使心收缩力增强心输出量增加心率加快血管低剂量激动受体舒张血管大剂量激动受体收缩血管肾具有排钠利尿作用低剂量肾血流量增加大剂量肾血管收缩临床主要用于治疗各种休克如心源性休克感染中毒性休克等与利尿药联合应用于急性肾功能衰竭试述吗啡的镇痛作用特点机制及临床应用特点对伤害性疼痛有强大的镇痛作用对急慢性疼痛作用良好对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛对神经疼痛效果差在椎体内注射可产生节段性镇痛不影响意识及其他感觉机制吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区丘脑内侧脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体吗啡激动阿片受体通过蛋白偶联机制抑制腺苷酸环化酶促进外流减少内流使突触前膜递质释放减少突触后膜超极化最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用临用缓解严重创伤手术等引起的疼痛晚期癌症疼痛内脏平滑肌痉挛引起的胆肾绞痛缓解心肌梗死引起的疼痛并能减轻心肌负担用于其他镇痛药无效的短期应用吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘吗啡降低呼吸中枢对的敏感性抑制呼吸中枢使呼吸变潜变慢缓解哮喘时的呼吸急促吗啡具有中枢性镇静作用可稳定患者情绪减少精神紧张导致的耗氧量增加吗啡可扩张外周血管减少回心血量降低血压降低前后负荷使心脏收缩末期残存血量减少有利于肺部血液回流进而减轻肺水肿吗啡可兴奋支气管平滑肌诱发或加重支气管哮喘故不可用于支气管哮喘吗啡药理中枢神经系统有强大的镇痛作用及镇咳作用但易成瘾不常用镇静作用有欣快感治疗量即可抑制呼吸可产生恶心呕吐作用缩瞳作用强针尖样瞳孔是吗啡中毒的标志之一平滑肌升高肌张力减少其蠕动易引起便秘引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩胆内压升高诱发胆绞痛提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌可引起尿潴留降低子宫张力延长产妇分娩时间心血管系统扩张血管降低外周阻力可引起直立性低血压模拟缺血性预适应保护心肌缺血性损伤导致脑血流量增加和颅内压增高抑制免疫系统临床镇痛心源性哮喘止泻不良治疗量引起眩晕恶心呕吐便秘呼吸抑制尿少排尿困难胆道压力升高甚至胆绞痛直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变产期反复应用易产生耐受性及依赖性过量可引起急性中毒临床表现为昏迷深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小常伴有血压下降严重缺氧以及潴留呼吸麻痹是致死主要原因抢救措施为人工呼吸适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛禁用于支气管哮喘肺心病颅脑损伤所致颅内压增高肝功能严重减退患者及新生儿和婴儿哌替啶与吗啡在作用应用上异同在作用方面哌替啶的中枢作用镇痛镇静欣快及抑制呼吸与吗啡相似但吗啡对各种疼痛均有效但禁用于分娩止痛哌替啶适用于各种剧烈疼痛但镇痛强度弱于吗啡镇痛持续时间比吗啡短且适用于分娩止痛吗啡具有镇咳作用哌替啶无吗啡有缩瞳作用而哌替啶无吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高哌替啶弱两者皆可引起体位性低血压在应用方面两者均可用于锐痛和心源性哮喘区别是吗啡用于止泻而哌替啶用于人工冬眠阿司匹林产生胃肠道不良反应的主要原因阿司匹林直接刺激胃肠道引起恶心呕吐上腹不适高浓度阿司匹林可刺激延脑催吐化学感受区导致中枢性恶心呕吐长期使用阿司匹林可导致胃黏膜损伤抑制胃黏膜合成失去对胃粘膜的保护作用时可诱发糜烂性胃炎胃溃疡上消化道出血等比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响的不同点作用机制不同氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用使体温调节中枢丧失体温调节作用机体的温度随环境温度变化而变化阿司匹林则是通过抑制中枢合成酶减少的合成而发挥作用的作用特点不同氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温还可以使体温降到正常体温以下在炎热夏季可以使体温升高阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平对正常体温没有影响比较吗啡和阿司匹林在镇痛作用与临床应用方面的异同吗啡阿司匹林作用部位阿片受体外周作用机制激动阿片受体抑制释放抑制抑制合成作用特点作用强选择高局部作用中等强度只能减少或减轻适应症急性锐痛心源性哮喘止泻慢性钝痛解热抗炎抗风湿抗血栓儿科川崎病治疗不良反应恶心呕吐眩晕等长用易产生而授性和成瘾性急性中毒时出现昏迷呼吸抑制针尖样瞳孔缩小胃肠道反应凝血障碍水杨酸反应过敏反应瑞夷综合征肾功能损伤简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法由于药物抑制了使合成受阻导致脂氧酶途径生成的白三烯增加引起支气管痉挛诱发哮喘解救方法应用糖皮质激素抑制大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响小剂量能使活性中心的丝氨酸乙酰化失活合成减少产生抗血栓作用大剂量可抑制血管壁中前列环素生成易促进血小板聚集和血栓形成阿司匹林药理及临用解热镇痛抗风湿通过抑制中枢合成酶减少的合成从而减轻疼痛使体温调定点恢复正常常用于感冒发热及头痛牙痛肌肉痛痛经等慢性钝痛抗炎抗风湿作用较强抑制血小板聚集小剂量能抑制血小板聚集临床上常用于预防血栓形成儿科用于川崎病的治疗不良小剂量或短期应用不良反应较少长期大剂量应用治疗风湿病则不良反应较多胃肠反应加重出血倾向水杨酸反应过敏反应阿司匹林哮喘瑞夷综合征对少数人老年人肾功能损伤简述抗高血压的作用机制及主要不良反应作用机制抑制活性选择性抑制转变为对抗收缩血管促进醛固酮释放作用抑制活性使缓激肽降解减少通过血管内皮细胞释放和增强缓激肽作用抑制使减少抑制原癌基因的表达防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生防止动脉硬不良反应首剂低血压咳嗽高血钾低血糖肾功能损伤血管神经性水肿妊娠期服用可引起胎儿畸形胎儿发育不良甚至死胎试比较受体拮抗剂与抑制剂的优缺点两者能否合用受体拮抗剂与抑制剂在抗高血压和心力衰竭治疗时疗效相似但受体体拮抗剂不抑制因而不产生缓激肽等引起的咳嗽也可通过乳糜酶旁路产生故抑制剂不能完全阻滞的产生而拮抗剂是阻断因此作用比抑制剂更完全但它缺乏抑制剂的缓激肽途径的心血管保护作用也无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用受体拮抗剂与抑制剂两者合用对减轻心脏重构降低血压降低血浆醛固酮与去甲肾上腺素水平有良好的相加作用而不良反应未见增加血管紧张素转化酶抑制药卡托普利药理阻止的生成从而取消刺激醛固酮释放增加血容量升血压和促心血管肥大增生等作用保存缓激肽的活性保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用抗心肌缺血和心肌保护作用增加高血压患者和糖尿病患者对胰岛素的敏感性临用治疗高血压对伴有心衰和糖尿病肾病的高血压患者抑制药为首选药治疗充血性心力衰竭与心肌梗死治疗糖尿病性肾病和其他肾病不良首剂低血压咳嗽高血钾低血糖肾功能损伤血管神经性水肿妊娠期服用可引起胎儿畸形胎儿发育不良甚至死胎含基团的卡托普利可有青霉胺样反应及中性粒细胞减少血管紧张素受体拮抗药氯沙坦药理可阻断受体的所有作用没有血管神经性水肿咳嗽等不良反应受体被阻断后收缩血管与刺激肾上腺释放的醛固酮的作用受到抑制导致血压降低又能减轻心脏的后负荷治疗充血性心力衰竭阻滞的促心血管细胞增殖肥大作用能防治心血管的重构受体被阻滞后反馈性的增加血浆肾素浓度导致血浆浓度升高进而激活受体产生舒张血压降低血压抑制心室重构的作用临床常用于治疗高血压治疗慢性心功能不全的药物有几类主要代表药是什么血管紧张素转换酶抑制药卡托普利血管紧张素受体拮抗药氯沙坦利尿药氢氯噻嗪受体阻断药美托洛尔强心苷类地高辛扩血管药硝酸甘油非强心苷类正性肌力药儿茶酚胺类受体激动药多巴酚丁胺新多巴胺受体激动药异波帕胺磷酸二酯酶抑制药米力农受体阻断剂治疗心衰的依据及注意事项抗交感神经作用阻断心脏受体上调心肌受体数量改善受体对儿茶酚胺的敏感性抑制减轻心脏的前后负荷阻断受体抗氧化作用对心脏功能与血液动力学的影响双向作用抗心率失常与抗心肌缺血作用注意事项观察的时间比较长小剂量开始应合并其他抗药强心苷类地高辛药理正性肌力作用加强衰竭心脏的收缩力增加心输出量不增加心肌的耗氧量从而解除心衰症状其机制为强心苷抑制酶导致胞内增多减少通过双向交换机制或使内流减少外流减少或使外流增多内流增多最终导致心肌细胞内增加心肌收缩力增加负性频率作用继发于正性肌力作用心搏出量增加后反射性地兴奋迷走神经抑制窦房结同时增加心肌对迷走神经的敏感性使心率减慢降低心肌耗氧量进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应能缩短房室传导不应期是治疗心房纤颤和心房扑动的药理学基础可兴奋催吐化学感受区而引起呕吐利尿作用直接收缩血管平滑肌临用慢性心功能不全某些心律失常心房颤动心房扑动及阵发性室上性心动过速不良胃肠道反应如恶心呕吐厌食及腹泻等神经系统反应和视觉异常如眩晕头痛失眠疲倦谵妄等及黄视绿视视力模糊等心脏反应快速型心律失常室性早搏二联律三联律心动过速室颤等房室传导阻滞窦性心动过缓防治防止中毒的诱发因素如低钾高钙心肌缺血缺氧等发现停药指征时立即停药出现快速型心律失常时可给予钾盐苯妥英钠和利多卡因出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品普萘洛尔和硝酸甘油抗心绞痛的机制以及它们合用的优点普萘洛尔属受体阻断药阻断心脏的受体使心率减慢收缩力减弱降低心肌耗氧量提高非缺血区血管的阻力促进血液由非缺血区流向缺血区此外也因为心率减慢舒张期延长而有利于心肌供血硝酸甘油为非内皮依赖性的供体可增加浓度通过扩张外周血管降低心脏前后负荷而降低心肌耗氧量舒张冠状动脉促进侧支循环使冠状动脉血流量重新分布从而改善缺血区的供血降低左室充盈压增加心内膜供血改善左室顺应性保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤普萘洛尔和硝酸甘油合用可以协同降低心肌耗氧量又互相弥补不足同时普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收缩力增强而硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长两药合用可互相取长补短合用时间量减少副作用也减少治疗消化性溃疡的药物有哪几类抗酸药可中和胃酸如碳酸钙受体阻断药可抑制胃酸分泌如雷尼替丁胆碱受体阻断药可减少胃酸分泌解除胃肠痉挛如哌仑西平胃壁细胞泵抑制药抑制胃酸分泌如奥美拉唑胃泌素受体阻断药减少胃酸分泌如丙谷胺粘膜保护药如硫糖铝抗幽门螺旋菌药如甲硝唑阿莫西林羟氨苄青霉素糖皮质激素抗炎作用机制与受体结合引起基因效应诱导脂皮素的生成抑制磷脂酶影响花生四烯酸代谢的连锁反应使炎症介质和白三烯类减少从而产生抗炎作用抑制诱导型合成酶和环氧化酶的表达从而阻断的生成抑制细胞因子及粘附分子的产生和生物效应的发挥诱导细胞凋亡此外近年认识到快速效应是糖皮质激素发挥作用的另一重要机制糖皮质激素抗休克机制抑制某些炎性因子的产生减轻全身炎症反应综合征及组织损伤使微循环血流动力学恢复正常改善休克状态稳定溶酶体膜减少心肌抑制因子的形成扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏加强心脏收缩力提高机体对细菌内毒素的耐受力但对外毒素则无防御作用糖皮质激素可以用于哪些感染性的疾病说明注意事项严重急性感染如中毒性菌痢敗血症等注意必须合用足量有效的抗感染药以免感染扩散病毒感染如带状疱疹水痘一般不用但对严重传染性肝炎流行性腮腺炎麻疹乙脑等为迅速控制症状防止发生并发症可采用大剂量突击疗法缓解症状病好转后迅速撤药停药时应先停激素后停抗生素感染中毒性休克注意事项早期短时大剂量突击应用并与足量有效的抗生素合用隔日疗法的定义以及临床意义定义一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予临床意义的分泌具有昼夜节律性每日上午时为分泌高峰随后逐渐下降午夜时为低潮这是由昼夜节律引起的随这种节律给药减小对肾上腺皮质功能的影响故应在早上给药隔日给药是为了维持肾上腺皮质一定的生理活性避免用尽废退反馈性抑制垂体肾上腺皮质轴线的功能糖皮质激素药理对代谢的影响促进糖脂肪蛋白质的分解影响核酸代谢保钠排钾减少水的重吸收有利尿作用减少小肠对钙的吸收抑制肾小管对钙的重吸收允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性但可给其他激素发挥作用创造有利的条件抗炎作用炎症早期增高血管紧张性减轻充血降低毛细血管的通透性抑制白细胞浸润及吞噬反应减少各种炎症因子的释放因此减轻水肿及渗出从而缓解红肿热痛等症状炎症后期抑制毛细血管和成纤维细胞的增生抑制胶原蛋白黏多糖的合成及肉芽组织增生防止粘连及瘢痕形成减轻后遗症免疫抑制与抗过敏作用能干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖阻断致敏淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集从而抑制皮肤迟发性过敏反应并能减少过敏介质的产生因而减轻过敏性症状抗休克作用常用于严重休克特别是感染中毒性休克的治疗其他作用退热作用抑制体温中枢对致热源的反应稳定溶酶体膜减少内源性致热源的释放有关血液与造血系统红细胞血红蛋白含量血小板纤维蛋白白细胞增多功能下降中枢神经系统提高中枢兴奋性骨骼出现骨质疏松抑制成骨细胞的活力减少骨中胶原的形成减少钙的吸收心血管增强血管对其他活性物质的反应性临用严重感染或炎症严重急性感染主要用于中毒性感染或同时伴有休克者在应用有效抗菌药物治疗感染的同时可用作辅助治疗对于多种结核病的急性期特别是渗出为主的结核病在早期应用抗结核药物的同时辅以短程糖皮质激素抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症如果炎症发生在人体重要器官早期应用糖皮质激素可减少炎症渗出减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连防止后遗症的发生自身免疫性疾病器官排斥反应和过敏性疾病自身免疫性疾病应用后可缓解症状对多发性皮肌炎为首选药综合疗法不宜单用过敏性疾病作辅助治疗器官移植排斥反应抗休克治疗感染中毒性休克治疗原则在有效的抗菌药物治疗下可及早短时间突击使用大剂量待症状缓解后停用停药在撤去抗菌药物之前过敏性休克为次选药低血容量性休克超大剂量心源性休克结合病因治疗血液病多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病局部应用皮肤科以及封闭治疗和支哮气雾吸气替代疗法用于急慢性肾上腺皮质功能不全不良消化系统并发症诱发或加重溃疡甚至造成消化道出血或穿孔诱发或加重感染长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病再生障碍性贫血肾病综合征等患者更易发生医源性肾上腺皮质功能亢进这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果表现为满月脸水牛背皮肤变薄多毛浮肿滴血钾高血钙糖尿病等心血管系统并发症钠水潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化骨质疏松肌肉萎缩伤口愈合迟缓等糖代谢紊乱约半数病人出现糖耐受量受损或糖尿病其他有癫痫或精神病史者禁用或慎用停药医源性肾上腺皮质功能不全长期用药通过负反馈抑制垂体分泌导致肾上腺萎缩停药过快或骤然停药后一年内遇到应激时可出现肾上腺皮质功能不全症状表现为恶心呕吐肌无力低血糖低血压等严重时可发生肾上腺危象必须抢救反跳现象其发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制突然停药或减量过快而致原病复发或恶发禁忌症严重的精神病和癫痫活动性消化性溃疡新近胃肠吻合术骨折创伤修复期角膜溃疡肾上腺皮质机能亢进症严重高血压糖尿病孕妇抗菌药不能控制的感染如麻疹水痘真菌感染等简述抗菌药的作用机制及细菌获得耐药性的表现机制抑制细菌细胞壁合成如内酰胺类与青霉素结合蛋白结合使转肽酶失活阻止肽聚糖形成影响胞浆膜通透性如多烯类抗真菌药使膜通透性增加使细菌内容物外漏死亡抑制蛋白质合成如氯霉素林可霉素和大环内酯类作用于亚基而四环素类和氨基糖苷类抗生素则作用于亚基影响叶酸及核酸代谢如喹诺酮类抑制回旋酶利福平抑制依赖性多聚酶耐药表现降低外膜通透性产生灭活酶改变靶位的结构药物主动外排系统活性增强改变代谢途径内酰胺类抗生素抗菌机制作用于青霉素结合蛋白抑制细菌细胞壁的合成增强细菌自溶酶活性触发自溶机制使细菌溶解杀菌特点对菌作用强对菌作用弱对繁殖期细菌作用强对静止期细菌作用弱为繁殖期杀菌剂对人体和哺乳动物细胞无损伤作用耐药机制产生水解酶水解内酰胺环与药物结合使药物不能到达作用靶位改变使药物不能与靶位结合改变菌膜通透性使药物不易进入菌体胞浆膜上的主动外排系统能增强药物外排细菌缺乏自溶酶抗菌谱球菌和杆菌球菌及螺旋体所致的感染青霉素抗菌机制低浓度抑菌较高浓度杀菌杀菌特点对大多数球菌融水性链球菌肺炎球菌草绿色链球菌不耐药的金葡菌表面葡球菌杆菌白喉棒状杆菌产气荚膜梭菌破伤风梭菌乳酸杆菌球菌脑膜炎耐瑟菌淋病耐瑟菌少数杆菌流感杆菌百日咳鲍特菌螺旋体放线杆菌梅毒螺旋体钩端螺旋体回归热螺旋体牛放线杆菌临床血性链球菌感染如扁桃体炎中耳炎咽炎等炎球菌感染如大叶性肺炎急性支气管炎败血症等膜炎双球菌感染如流行性脑脊髓膜炎绿色链球菌感染如心内膜炎与链霉素合用作用增强杆菌感染如白喉气性坏疽炭疽破伤风等旋体病如钩端螺旋体回归热梅毒等葡菌感染如疖痈脓肿骨髓炎等线菌感染不良变态反应最常见以皮肤过敏和血清病样反应较多最严重的是过敏性休克原因青霉素溶液中的降解产物机体接触后产生抗体当再次接触时产生变态反应过敏性休克赫氏反应治疗梅毒钩端螺旋体感染时出现症状加剧的现象其他不良反应高钾或高钠血症等预防仔细询问过敏病史避免滥用和局部用药避免在饥饿时注射青霉素不在没有急救药物和抢救设备情况下使用初次使用用药间隔以上或换批号者必须做皮试过敏试验注射液需现用现配病人每次用药后需观察后无反应方可离去一旦发生过敏性休克应及时抢救先立即皮下注射或肌肉注射肾上腺素必要时加入糖皮质激素和抗组胺药试比较青霉素与半合成青霉素的作用特点与应用青霉素为天然品本品口服在胃酸作用易失活且对金葡球菌易产生耐药性半合成青霉素有耐酸和耐酶或耐酸广谱不耐酶二类前者对耐药金葡球菌有效可以口服后者有广谱可以口服但不耐酶对耐药金葡球菌无效半合成青霉素对不耐药金葡球菌感染的疗效不如青霉素强四代头孢菌素比较一代二代三代四代厌氧菌铜绿假单胞菌内酰胺酶肾毒性临用呼吸道尿路感染皮肤软组织感染尿路胆道葡血症尿路危重败血症对第三代耐药的细菌感染举例头孢氨苄头孢唑啉钠头孢拉定头孢克洛头孢呋辛头孢噻肟头孢克肟头孢匹罗头孢吡肟特点抗菌谱逐渐扩大对菌的作用依次减弱第最强对菌的作用逐渐增强对内酰胺酶的稳定性依次增强肾毒性逐渐减小头孢菌素作用特点抗菌谱广杀菌力强对胃酸及内酰胺酶稳定过敏反应发生较少与青霉素仅有部分交叉过敏反应口服不易吸收多数供注射用药但也有可口服的广泛分布于体内各组织不易进入脑脊液头孢哌酮例外临用抗菌作用与青霉素类药基本相似但抗菌谱更广主要用于耐药金葡菌感染溶血性链球菌肺炎球菌大肠杆菌等引起的严重感染如泌尿系及呼吸道感染胆囊炎等不良反应与青霉素相似试述氟喹诺酮类抗菌作用机制主要临床应用及不良反应作用机制抑制回旋酶是氟喹诺酮类抗的重要靶点使细菌的无法保持高度的卷紧和螺旋状态从而抑制了细菌的复制抑制拓扑异构酶是氟喹诺酮类抗重要靶点临床应用泌尿生殖道感染呼吸系统感染肠道感染与伤寒不良反应胃肠道反应中枢神经系统毒性皮肤反应及光敏反应心脏毒性软骨损害对青霉素过敏或耐药者可分别选用哪些药物治疗至少举出类药为什么选用耐青霉素类如苯唑青霉素头孢菌素类如头孢匹罗或单环内酰胺类抗生素如氨曲南卡芦莫南等这几类抗生素与青霉素无交叉过敏或仅有部分交叉过敏反应可用于青霉素过敏患者