问答题参考答案

问答题参考答案 1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？ （1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。 （2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。 （3）影响药效学和药动学的因素。 2、何谓首关消除，它有什么实际意义？ （1）首关消除（首过消除）：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。 （2）实际意义：有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消除，还应口服给药，因口服吸收后门静脉浓度高，有利于杀灭寄生在此处的血吸虫；之后经肝脏代谢，又可使全身不良反应减轻。 3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。 药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点： （1）结合型药物一般无药理活性：不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。 （2）结合是可逆性的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消除而降低时，结合型药物可释出游离型药物，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。 （3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。若同时应用两个血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用 4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。 （1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。 （2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。 5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。 药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其意义为：①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间； ②t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；③估计药物达到稳态浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。 6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？ （1）Vd：是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：Vd （L） ＝ A （mg） / C （mg/L）。 （2）意义：①可从Vd的大小了解该药在体内的分布情况，即Vd大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内；Vd小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织。②可从Vd的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量；或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。 7、简述生物利用度及其意义 是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，用F来表示，F ＝ （A / D）× 100％，D为用药量，A为体内药物总量。①绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比。②相对生物利用度：口服受试药与标准制剂AUC相比的百分比。生物利用度是评价药物制剂质量的一个重要指标。 8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。 （1）副反应：如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。 （2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。 （3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。 （4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。 （5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。 （6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？ （1）量效关系：是指药理效应与剂量在一定范围内成比例，即剂量-效应关系，简称量效关系。 （2）最大效应：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到药理效应的极限，称为最大效应，也称效能。 （3）效价强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。 10、简述药物的作用机制。 （1）特异性作用机制：大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用，这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的，其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及：①受体，②酶，③离子通道，④核酸，⑤载体，⑥免疫系统，⑦基因等。 （2）非特异性作用机制：也有一些药物通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等。 （3）补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等。 11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。 （1）G蛋白耦联受体：如肾上腺素受体。 （2）配体门控离子通道受体：如GABA受体。 （3）酪氨酸激酶受体：如胰岛素受体。 （4）细胞内受体：如肾上腺皮质激素受体 （5）其他酶类受体：如鸟氨酸环化酶等。 12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？ 拮抗药与激动药竞争同一受体而表现拮抗作用的药物。其特点是：①与受体结合是可逆的；②效应决定于两者的浓度和亲和力；③在不同浓度竞争拮抗药存在时，激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。 13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点? 拮抗药与激动药不是通过竞争同一受体而表现拮抗作用，其特点是：①拮抗药与受体结合后能改变效应器的反应性；②它不仅使激动药量效曲线右移，而且抑制最大效应；③能与受体发生不可逆结合的药物也能发生类似效应。 14、试述受体调节方式及其意义。 受体调解方式有脱敏和增敏两种类型：①受体脱敏是指长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象，这是产生耐受性的原因之一；②受体增敏是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。如长期应用β受体拮抗药普萘洛尔时，突然停药可造成“反跳”现象。 15、列举新斯的明的临床应用及禁忌证。 （1）临床应用：①治疗重症肌无力； ②手术后腹胀气与尿潴留； ③阵发性室上性心动过速；④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 （2）禁忌证：①机械性肠梗阻； ②尿路梗阻； ③支气管哮喘。 16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。 （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 17、简述阿托品的药理作用。 （1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 18、试述阿托品的临床应用。 （1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。 （4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 （5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。 （6）解救有机磷酸酯类中毒。 19、试述阿托品的不良反应及禁忌证。 （1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。 （2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。 （3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。 20、简述山莨菪碱的药理作用及临床应用。 （1）药理作用：山莨菪碱是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但它的抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血脑屏障，故中枢兴奋作用很少。 （2）临床应用：适用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。 21、试述东莨菪碱的药理作用和临床应用。 （1）东莨菪碱小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。 （2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。 （3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。 （4）大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成份。 22、试比较筒箭毒碱和琥珀胆碱的肌松作用的特点。 两药肌松作用特点比较如下： 筒箭毒碱 琥珀胆碱 临床用量有神经节阻断作用 临床用量无神经节阻断作用 抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用 抗胆碱酯酶药增强其肌松作用 乙醚、氨基苷类抗生素加强其肌松作用 连续用药可产生快速耐受 肌松前不会引起肌束颤动 肌松前出现肌束颤动 23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 （1）α受体激动药：①α1α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。 （2）α、β受体激动药：肾上腺素。 （3）β受体激动药：①β1β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇。 24、简述肾上腺素的药理作用和临床应用 （1）药理作用：①心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管（尤其肾血管）；骨骼肌血管则舒张。③血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。 （2）临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病：过敏性休克，血管神经性水肿；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血。 25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。 （1）α受体阻断药：①α1α2受体阻断药，酚妥拉明；②α1受体阻断药，哌唑嗪；③α2受体阻断药，育亨宾； （2）β受体阻断药：①β1、β2受体阻断药，普萘洛尔；②β1受体阻断药，阿替洛尔； （3）α、β受体阻断药：拉贝洛尔。 26、简述酚妥拉明的药理作用及临床应用。 （1）药理作用：选择性阻断(受体，拮抗肾上腺素的(型作用，表现为血管扩张，外周阻力降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加等。其他有拟胆碱作用，组胺样作用 （2）临床应用： ①外周血管痉挛性疾病；②去甲肾上腺素外漏时作局部浸润注射，缓解血管收缩作用；③嗜铬细胞瘤诊断与辅助治疗；④抗休克；⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭；⑥其他：勃起功能障碍。 27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。 （1）β受体阻断作用：①心血管系统：抑制心脏，增高外周血管阻力，但可降低高血压病人的血压；②可诱导支气管平滑肌收缩；③延长用胰岛素后血糖恢复时间；④抑制肾素释放。 （2）内在拟交感活性：部分药物有这一作用。 （3）膜稳定作用：大剂量时可有。 （4）其他：抗血小板聚集，降低眼内压等。 28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。 （1）临床应用：①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭；⑤治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。 （2）禁忌证：①严重左室心功能不全；②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；③支气管哮喘；④其他：肝功能不良时慎用。 29、试述左旋多巴的药理作用及用途。 （1）药理作用：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。 （2）临床应用：治疗各种类型的帕金森病，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。服用后先改善肌肉强直和运动迟缓，后改善肌肉震颤；疗效随时间延长而逐渐下降，同时服用COMT抑制药有一定预防作用。 30、氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同? （1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；asprin只能使升高的体温降到正常。 （2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；asprin抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。 （3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；asprin用于感冒发热。 31、吗啡的药理作用和临床应用有哪些？ （1）药理作用：①中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；②平滑肌：止泻、致便秘，胆内压增高，尿潴留；③心血管系统：扩张血管，增高颅内压；④其他：对免疫系统有抑制作用。 （2）临床应用：①镇痛，用于各种剧烈疼痛；②心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；③止泻，用于急、慢性消耗性腹泻。 32、简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。 （1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。 （2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。 （3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。 33、吗啡急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良后果？ （1）吗啡急性中毒症状：昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔扩大）、高度呼吸抑制、常伴有血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。 （2）解救：①人工呼吸、给氧；②应用阿片受体阻断药纳洛酮。 （3）长期应用吗啡的不良后果：引起成瘾（即引起精神依赖性和身体依赖性）。 34、试述解热镇痛药与阿片类镇痛药在作用、用途及不良反应上的区别。 解热镇痛药 阿片类镇痛药 作用 抑制前列腺素合成起效； 对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效 兴奋阿片受体起效； 对各种疼痛均有效 用途 头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等 用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛 不良反应 胃肠道反应等，但无成瘾性 有成瘾性 35、阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？ （1）应选用小剂量。 （2）作用机制：血栓素2（TXA2）是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，aspirin能抑制PG合成酶（环氧酶）活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。但在高浓度时，Aspirin能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。因为血小板中PG合成酶对aspirin的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量aspirin。 36、试述阿司匹林的不良反应及处理对策。 （1）胃肠道反应：餐后服药或同服止酸药可减轻胃肠道反应，合用前列腺素衍生物可减少溃疡的发生率。 （2）加重出血倾向：服用维生素K预防，术前一周停药，禁用于严重肝病，血友病，孕产妇。 （3）水杨酸反应：严重者静滴碳酸氢钠 （4）过敏反应：抗组胺药和糖皮质激素治疗，哮喘禁用。 （5）瑞夷综合征：病毒感染患儿不宜用，醋氨酚代替 （6）肾损害 37、试述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用。 （1）药理作用：①对心肌的作用，有负性肌力、负性频率、负性传导作用，并对心肌缺血有保护作用；②扩张外周、冠状及脑血管；③松弛支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌；④改善组织血流，减轻红细胞损伤，抑制血小板活化；⑤抗动脉粥样硬化。⑥对肾功能的影响：明显增加肾血流等 （2）临床应用：①心绞痛，对变异型、稳定型、不稳定型均有效；②心律失常，对阵发性室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常疗效较好；③高血压；④其他如支气管哮喘等；⑤脑血管病以及外周血管痉挛性病变等。 38、简述抗心律失常药对心脏基本作用机制。 （1）降低自律性：抑制快反应细胞4相Na+内流，或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流，或促进K+外流。 （2）减少后除极与触发活动：抑制Ca2+及Na+内流。 （3）改变膜反应性而改变传导性，增强或减弱膜反应性都有利于取消折返激动。 （4）延长不应期，可终止及防止折返的发生。 39、抗心律失常药降低心肌细胞自律性的机制是什么? （1）抑制快反应细胞4相Na+内流，降低4相斜率。 （2）抑制慢反应细胞Ca2+内流。 （3）增大静息膜电位绝对值，使其远离阈电位。 （4）延长APD 40、试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。 （1）Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分为： ⅠA类：适度阻滞钠通道，代表药为奎尼丁。 ⅠB类：轻度阻滞钠通道，代表药为利多卡因。 ⅠC类：明显阻滞钠通道，代表药为氟卡尼。 （2）Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药，代表药为普萘洛尔。 （3）Ⅲ类：选择地延长复极的药物，代表药为胺碘酮。 （4）Ⅳ类：钙通道阻滞药 ，代表药为维拉帕米。 41、试述强心苷增强心肌收缩力的特点。 （1）强心苷加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长。 （2）增加心输出量：强心苷对正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心脏都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心输出量。这是因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，强心苷通过反射作用降低交感神经活性，减弱血管作用收缩作用，故增加心输出量。 （3）强心苷增强心肌收缩力可引起心肌耗氧量相对降低，反射性降低交感神经活性，组织血流量增加，从而改善CHF病人的症状。 42、目前用于治疗充血性心力衰竭的药物有哪几类？其代表药有哪几种？。 （1）强心苷类药：地高辛等； （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等；②血管紧张素Ⅱ受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等；③醛固酮拮抗药：螺内酯。 （3）利尿药：氢氯噻嗪、呋噻米等 （4）β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛 （5）其他：①扩血管药：硝普钠等；②钙通道阻滞药：氨氯地平；③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等 43、试述强心苷治疗心房纤维性颤动（房颤）的疗效及收效原理。 房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室频率。因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。 44、强心苷引起心脏毒性反应有哪些临床表现？一旦出现心脏毒性反应应如何治疗？ （1）心脏毒性反应：①室性早搏；②室上性或室性心动过速；③房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④窦性心动过缓等。 （2）治疗：快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。 45、呋塞米为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？ （1）呋塞米抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部对氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。 （2）不良反应：①水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症等；②耳毒性，表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋；③高尿酸血症；④胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等。 46、简述呋塞米的临床应用及利尿作用机制。 （1）临床应用：①治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；②急性肺水肿与脑水肿；③预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期（少尿期）；④加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；⑤高血钙症；⑥充血性心力衰竭。 （2）利尿作用机制：抑制肾小管髓袢升枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。 47、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。 根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：  （1）利尿药，如氢氯噻嗪 （2）交感神经抑制药：①中枢性降压药，如可乐定。②去甲肾上腺素能神经末梢药阻滞药，如利血平。③肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药，如普萘洛尔；α受体阻断药，如哌唑嗪；α和β受体阻断药，如拉贝洛尔。④神经节阻断药，如樟磺咪芬 （3）肾素-血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI），如卡托普利；②血管紧张素II受体阻断药，如氯沙坦；③肾素抑制药，如雷米克林。 （4）钙拮抗药，如硝苯地平。 （5）血管扩张药，如肼屈嗪。 48、试述硝酸酯类与β受体阻断药治疗心绞痛的机制。 （1）硝酸酯类作用机制：①松驰血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；②扩张冠脉，增加缺血区的血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。⑤不利因素：血压降低可引起反射性心率加快。 （2）β受体阻断药作用机制：①β受体阻断→心率减慢→心收缩力减弱→心肌耗氧量降低；②改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低→血液流向阻力低的缺血区；心率减慢→心舒期延长→血供时间充分；③不利因素：心收缩力减弱→心室容积增大 49、分析硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的优点及机制，并指出合用时注意事项。 （1）两药合用优点：协同降低氧耗量。 （2）机制：β受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。 （3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用