365文库
登录
注册
2

病理学笔记

199阅读 | 8收藏 | 69页 | 打印 | 举报 | 认领 | 下载提示 | 分享:
2
病理学笔记第1页
病理学笔记第2页
病理学笔记第3页
病理学笔记第4页
病理学笔记第5页
病理学笔记第6页
病理学笔记第7页
病理学笔记第8页
病理学笔记第9页
病理学笔记第10页
病理学笔记第11页
病理学笔记第12页
病理学笔记第13页
病理学笔记第14页
病理学笔记第15页
病理学笔记第16页
病理学笔记第17页
病理学笔记第18页
病理学笔记第19页
病理学笔记第20页
病理学笔记第21页
病理学笔记第22页
病理学笔记第23页
病理学笔记第24页
病理学笔记第25页
病理学笔记第26页
病理学笔记第27页
病理学笔记第28页
病理学笔记第29页
病理学笔记第30页
病理学笔记第31页
病理学笔记第32页
病理学笔记第33页
病理学笔记第34页
病理学笔记第35页
病理学笔记第36页
病理学笔记第37页
病理学笔记第38页
病理学笔记第39页
病理学笔记第40页
病理学笔记第41页
病理学笔记第42页
病理学笔记第43页
病理学笔记第44页
病理学笔记第45页
病理学笔记第46页
病理学笔记第47页
病理学笔记第48页
病理学笔记第49页
病理学笔记第50页
病理学笔记第51页
病理学笔记第52页
病理学笔记第53页
病理学笔记第54页
病理学笔记第55页
病理学笔记第56页
病理学笔记第57页
病理学笔记第58页
病理学笔记第59页
病理学笔记第60页
病理学笔记第61页
病理学笔记第62页
病理学笔记第63页
病理学笔记第64页
病理学笔记第65页
病理学笔记第66页
病理学笔记第67页
病理学笔记第68页
病理学笔记第69页
福利来袭,限时免费在线编辑
转Pdf
right
1/69
right
下载我编辑的
下载原始文档
收藏 收藏
搜索
下载二维码
App功能展示
海量免费资源 海量免费资源
文档在线修改 文档在线修改
图片转文字 图片转文字
限时免广告 限时免广告
多端同步存储 多端同步存储
格式轻松转换 格式轻松转换
用户头像
傲怂 上传于:2024-08-21
病理学笔记完善版绪论病理学是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科揭示疾病的病因发病机制病理改变和转归一病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因发病机制病理变化及转归等发生发展规律属普通病理学包括组织的损伤和修复局部血液循环障碍炎症和肿瘤等章节各论是研究和阐明各系统器官的每种疾病病因发病机制及病变发生发展的特殊规律属系统病理学包括心血管系统疾病呼吸系统疾病消化系统疾病淋巴造血系统疾病泌尿系统疾病生殖系统和乳腺疾病及传染病等二病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学组织胚胎学生理学生物化学细胞生物学分子生物学微生物学寄生虫学和免疫学等为学习的基础同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论因此病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用三病理学的研究方法一人体病理学研究方法尸体剖验简称尸检即对死亡者的遗体进行病理剖验是病理学的基本研究方法之一活体组织检查简称活检即用局部切取钳取细针吸取搔刮和摘取等手术方法从患者活体获取病变组织进行病理检查活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法特别是对肿瘤良恶性的诊断上具有十分重要的意义细胞学检查是通过采集病变处脱落的细胞涂片染色后进行观察二实验病理学研究方法动物实验运用动物实验的方法可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学发病学病理改变及疾病的转归组织培养和细胞培养将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养可以研究在各种病因作用下细胞组织病变的发生和发展四病理学观察方法和新技术的应用大体观察运用肉眼或辅以放大镜量尺和磅秤等工具对大体标本及其病变性状外形大小重量色泽质地表面及切面形态病变特征等进行细致的观察和检测组织和细胞学观察将病变组织制成切片经不同的方法染色后用显微镜观察通过分析和综合病变特点可作出疾病的病理诊断组织化学和细胞化学观察通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂显示病变组织细胞的化学成分的改变从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值免疫组织化学观察除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外更多的是用于肿瘤病理诊断超微结构观察利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变并可与机能和代谢的变化联系起来加深对疾病基本病变病因和发病机制的了解流式细胞术不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析对临床免疫学检测起到重要作用图像分析技术主要应用于核形态参数的测定用以区别肿瘤的良恶性区别癌前病变和癌肿瘤的组织病理分级和判断预后等分子生物学技术可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学发病学诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平五病理学的发展史器官病理学细胞病理学超微结构病理学免疫病理学分子病理学遗传病理学定量病理学第一章细胞组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应在形态上表现为萎缩肥大增生和化生一萎缩是指已发育正常的实质细胞组织器官的体积缩小病理改变肉眼小轻镜下实质细胞缩小减少间质增生生理性萎缩人体许多组织器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩如老年性萎缩病理性萎缩营养不良性萎缩可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩后者如饥饿和恶性肿瘤的恶病质脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩压迫性萎缩如肾盂积水引起的肾萎缩废用性萎缩即长期工作负荷减少所引起的萎缩神经性萎缩如神经损伤所致的肌肉萎缩内分泌性萎缩如垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩二肥大细胞组织和器官体积的增大不是数目的增多代偿性肥大细胞肥大多具有功能代偿的意义内分泌性肥大由激素引发的肥大称为内分泌性肥大生理性肥大妊娠期妇女子宫增大病理性肥大高血压病心肌肥厚晚期心力衰竭三增生实质细胞的增多可导致组织器官体积的增大生理性增生生理条件下发生的增生女性青春期乳腺的发育病理性增生在病理条件下发生的增生雌激素异常增高导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程但常常同时发生并且可因同一机制而触发例如妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多又有单个平滑肌的肥大对于不能分裂的细胞如心肌细胞则只会出现肥大而不能增生四化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力化生非典型增生癌变上皮性胃粘膜腺上皮肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征常见于慢性萎缩性胃炎胃溃疡柱状上皮气管宫颈胆囊鳞状上皮化生气管支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果机体对不良刺激的防御反应间叶性纤维结缔组织骨软骨骨骼肌骨第二节细胞组织的损伤一原因和发生机制缺氧物理因子化学因子和药物感染性因子免疫反应遗传因素营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制的耗竭氧和氧源性的自由基细胞内的游离钙的增高膜的通透性的损伤不可逆性的线粒体的损伤二形态学变化掌握不同变性的概念类型出现在哪些疾病以及意义一变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多细胞水肿细胞内水分和的增多使细胞肿胀也叫水样变性疏松水肿原因缺氧感染中毒机理细胞能量供应不足钠泵受损细胞膜机械性损伤肉眼器官体积肿大颜色苍白常见于心肝肾的实质细胞镜下细胞肿大胞浆透明依病变轻重分别呈颗粒变性疏松样变气球样变电镜线粒体肿胀内质网扩张脂肪变性脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴细胞内甘油三脂的蓄积好发部位肝细胞心肌纤维肾小管上皮缺氧脂肪酸氧化减少传染病白喉外毒素干扰脂肪酸氧化中毒如酒精饥饿或营养不良脂肪动员过多合成类脂和脂蛋白量减少代谢病如糖尿病时肝细胞出现脂肪变性发病机理脂肪合成与代谢途径障碍导致中性脂肪堆积病理变化好发于肝肾心肝脂肪变性严重时为脂肪肝镜下肝细胞内大小不等的透明空泡心肌脂肪变性虎斑心影响功能下降坏死结缔组织增生玻璃样变又称透明变性细胞内玻璃样变浆细胞中的小体见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体酒精性肝病时肝细胞内小体中间丝的聚集肾小管上皮细胞中玻璃样小滴见于肾小球肾炎病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维增宽融合呈均质红染见于陈旧瘢痕浆膜炎细动脉玻璃样变管壁增厚有红染蛋白性物质沉积管腔狭窄见于高血压病的肾脏脾脏的血管颗粒性固缩肾淀粉样变组织间质中有淀粉样物质蛋白质粘多糖复合物沉积淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白降钙素前体蛋白和血清淀粉样物质可见于骨髓瘤甲状腺髓样癌和结核病老年人的慢性炎症粘液样变性组织间质中类粘液物质增多镜下疏松间质其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中甲低时可出现病理性色素沉着指有色物质色素在细胞内外的异常蓄积其中包括含铁血黄素脂褐素黑色素及胆红素等含铁血黄素生理上肝脾内可有少量的沉积病理上出现心力衰竭细胞肺瘀血时细胞萎缩时可出现脂褐素不过正常情况下附睾管上皮细胞睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素病理性钙化指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积包括转移性钙化和营养不良性钙化营养不良性钙化多见主要成分是碳酸钙碳酸镁等镜下蓝色颗粒状或片块状营养不良性钙化见于结核病血栓动脉粥样硬化老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进维生素摄入过多肾衰及某些骨肿瘤常发生在血管及肾肺和胃的间质组织二坏死活体内范围不等的局部组织细胞死亡基本病变细胞核核固缩核碎裂核溶解细胞浆红染进而解体细胞间质崩解类型凝固性坏死坏死组织发生凝固常保持轮廓残影好发部位心肌肝脾肾病理变化肉眼组织干燥灰白色镜下细胞结构消失组织轮廓保存早期特殊类型干酪样坏死发生在结核病灶坏死组织呈灰黄色细腻镜下坏死彻底不见组织轮廓液化性坏死坏死组织因酶性分解而变为液态好发部位脑乙型脑炎脊髓胰腺急性胰腺炎化脓菌感染阿米巴感染脂肪坏死病理变化坏死组织分解液化特殊类型脂肪坏死分为创伤性酶解性分别好发于乳腺胰腺坏疽大块组织坏死后继发腐败菌感染所形成的特殊形态改变干性坏疽好发于四肢末端坏死组织干燥边界清楚一般无淤血感染较轻全身中毒症状轻湿性坏疽好发于肠管胆囊子宫肺坏死组织湿润肿胀边界欠清局部有淤血腐败菌感染重全身中毒症状明显气性坏疽常继发于深达肌肉的开放性创伤由产气荚膜杆菌引起坏死组织内含气泡呈蜂窝状纤维素性坏死坏死组织呈细丝颗粒状似红染的纤维素好发部位结缔组织和血管壁疾病举例急进性高血压风湿病系统性红斑狼疮结节性动脉炎胃溃疡等结局局部炎症反应由细胞坏死诱发溶解吸收坏死组织溶解后常由淋巴管血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除分离排除形成缺损表现为糜烂溃疡空洞瘘管窦道机化肉芽组织取代坏死组织的过程包裹钙化前者指纤维组织包绕在坏死组织周围后者指坏死组织中钙盐的沉积三凋亡活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡死亡细胞的质膜不破裂不引发死亡细胞的自溶不引起急性炎症反应形态细胞收缩体积变小胞浆致密强嗜酸性细胞器紧密地聚集在一起染色质的浓缩染色质在核膜下边集核崩解凋亡小体的形成凋亡细胞举例病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现另外凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处如高浓度自由基诱导细胞坏死低浓度自由基则诱导细胞凋亡核固缩核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现也见于凋亡过程第二章损伤的修复包括两种不同的过程和结局再生和纤维性修复一再生组织损伤后由损伤周围的同种细胞来修复称为再生一再生的类型完全再生指再生细胞完全恢复原有组织细胞的结构和功能不完全再生经纤维组织发生的再生又称瘢痕修复二组织的再生能力不稳定细胞如表皮细胞呼吸道和消化道粘膜上皮细胞男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞淋巴及造血细胞间皮细胞等大多数这些组织中再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的稳定细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞受到刺激时细胞进入期如肝肝切除病毒性肝炎后肝组织的再生胰涎腺内分泌腺等还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞永久性细胞包括神经细胞骨骼肌细胞和心肌细胞三各种组织的再生上皮组织的再生被覆上皮再生鳞状上皮缺损时由创缘或底部的基底层细胞分裂增生向缺损中心迁移先形成单层上皮后增生分化为鳞状上皮腺上皮再生其再生情况以损伤状态而异腺上皮缺损腺体基底膜未破坏可由残存细胞分裂补充可完全恢复原来腺体结构腺体构造包括基底膜完全破坏时则难以再生纤维组织的再生受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂增生软骨组织和骨组织的再生软骨起始于软骨膜增生骨组织再生能力强可完全修复血管的再生毛细血管的再生生芽方式大血管修复大血管离断需手术吻合吻合处两侧内皮细胞分裂增生互相连接恢复原来内膜结构离断的肌层不易完全再生肌肉组织的再生肌组织再生能力很弱横纹肌肌膜存在肌纤维未完全断裂时可恢复其结构平滑肌有一定的分裂再生能力主要是通过纤维瘢痕连接心肌再生能力极弱一般是瘢痕修复神经组织的再生脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生外周神经受损时若与其相连的神经细胞仍然存活可完全再生若断离两端相隔太远两端之间有瘢痕等阻隔等原因时形成创伤性神经瘤四再生的调控机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制二者处于动态平衡与再生有关的几种生长因子等抑素与接触抑制抑素具有组织特异性皮肤创伤缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移将创面覆盖而相互接触时细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制细胞外基质在细胞再生过程中的作用组成的主要成分有胶原蛋白蛋白多糖粘连蛋白二纤维性修复一肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成并伴有炎性细胞浸润肉眼表现为鲜红色颗粒状柔软湿润形似鲜嫩的肉芽故而得名结构新生毛细血管纤维母细胞炎细胞作用抗感染保护创面填补创口及其它组织缺损机化或包裹坏死血栓炎性渗出物及其它异物二瘢痕组织是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织对机体有利也有弊三创伤愈合一皮肤创伤愈合基本过程伤口早期的变化伤口局部坏死出血及炎症反应早期以中性粒细胞浸润为主天后转为巨噬细胞为主伤口收缩日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞肉芽组织增生和瘢痕形成创伤后大约第天开始肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长瘢痕中的胶原纤维天起由成纤维细胞产生在局部张力的作用下最终于皮肤表面平行瘢痕大约在一个月左右完全形成表皮和其他组织再生创伤小时内已经开始修复二创伤愈合的类型根据损伤程度以及有无感染可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是缺损小无感染炎症轻少量肉眼组织伤口收缩不明显愈合时间短形成的瘢痕小二期愈合特点是缺损大常伴感染炎症重大量肉芽组织伤口收缩明显肌成纤维细胞起重要作用与胶原无关愈合时间长形成的瘢痕大三骨折愈合血肿形成纤维性骨痂形成骨折后天血肿开始由肉芽组织取代而机化继而发生纤维化肉眼及线检查见骨折局部成梭形肿胀约周左右形成透明软骨多见于骨膜的骨痂区骨性骨痂的形成纤维性骨痂分化出骨母细胞并形成类骨组织以后出现钙化形成编织骨纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织骨痂改建或再塑在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的四影响愈合的因素全身因素青少年机体含充足维生素含硫氨基酸时愈合快第三章局部血液循环障碍第一节充血器官或组织内血液含量异常增多称为充血一动脉性充血器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血又称主动性充血简称充血原因生理病理情况下血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放使细动脉扩张动脉血流入组织造成类型生理性充血炎症性充血减压后充血局部器官或组织长期受压当压力突然解除示细动脉发生反射性扩张引起的充血病变器官组织肿大呈鲜红色温度升高后果多为暂时性血管反应对机体无重要影响和不良后果二静脉性充血器官组织由于静脉回流受阻血液淤积在小静脉和毛细血管内简称淤血原因静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭病变器官或组织肿胀暗红在体表时可有紫绀温度下降代谢功能低下镜下见小静脉及毛细血管扩张可伴组织水肿及出血瘀血性水肿毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧其通透性增加水盐和少量蛋白质可漏出漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿瘀血性硬化长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩变性甚至死亡间质纤维组织增生加上组织内网状纤维胶原化器官逐渐变硬后果取决于淤血的范围器官程度速度及侧支循环建立的情况表现为淤血性出血淤血性水肿实质细胞变性坏死淤血性硬化及侧枝循环的开放几个重要脏器的淤血慢性肝淤血大体上表现为槟榔肝镜下肝小叶中央静脉扩张淤血周围肝细胞脂肪变性槟榔肝慢性肝瘀血时小叶中央区因严重瘀血呈暗红色两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色致使在肝的切面上出现红瘀血区黄肝脂肪变区相间的状似槟榔切面的条纹故称为槟榔肝瘀血型肝硬化由于长期的肝瘀血小叶中央肝细胞萎缩消失网状纤维塌陷后胶原化肝窦旁的贮脂细胞增生合成胶原纤维增多加上汇管区纤维结缔组织的增生致使整个肝脏的间质纤维组织增多最终形成瘀血性肝硬化瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻肝小叶改建不明显不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭肺淤血肺体积增大呈暗红色切面流出泡沫状红色血性液体镜下急性肺瘀血特征肺泡壁毛细血管扩张充血肺部壁变厚可伴肺泡间隔水肿部分肺泡腔内充满水肿液及出血慢性肺瘀血除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外还可见肺泡壁变厚和纤维化心衰细胞肺瘀血时肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心衰细胞第二节出血出血血液从血管腔到体外体腔或组织间隙的过程病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种一破裂性出血由心脏和血管破裂所致机械损伤血管心脏病变周围组织侵袭二漏出性出血血管壁的通透性增高所致原因血管壁损害血小板减少和血小板功能障碍凝血因子缺乏病变及后果出现体腔积血血凝块血肿形成早期呈鲜红色后期因红细胞降解形成含铁血黄素而呈棕黄色出血对机体的影响取决于出血量出血速度和出血部位第三节血栓形成活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出粘集形成固体质块的过程称为血栓形成所形成的固体质块称血栓一血栓形成的条件和机理心血管内膜的损伤内皮细胞脱落后致血小板粘集并启动内源性和外源性凝血过程由纤维蛋白原形成纤维蛋白内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性生理情况下主要抗凝内皮细胞的抗凝作用屏障作用将血液中的血小板凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开内皮细胞合成前列环素一氧化氮和二磷酸腺苷酶酶抗血小板凝集内皮细胞合成凝血酶调节蛋白内皮细胞表面的凝血酶受体与血液中凝血酶结合激活蛋白后者再与内皮细胞合成的蛋白协同灭活凝血因子和合成膜相关肝素样分子在内皮细胞表面与抗凝血酶结合灭活凝血酶凝血因子等合成促使纤维蛋白溶解促凝作用激活外源性凝血途径辅助血小板黏附因子介导抑制纤维蛋白溶解血小板活化过程极为重要粘附反应因子介导最后血小板发生粘性变态释放反应是血小板之间粘集的强有力的介质粘集反应离子和血小板产生血栓素血流状态的改变表现为血流变慢及涡流形成使血小板边集导致血栓形成静脉血栓多见的原因静脉瓣的存在静脉血流可出现短暂的停滞静脉壁较薄易受压血流通过毛细血管到达静脉后血液的粘性有所增加血液凝固性的增高可分为遗传性高凝状态最常见为第因子基因突变和获得性高凝状态两种二血栓的形成过程及类型形成过程血管内皮损伤暴露内皮下胶原血小板与胶原粘附血小板释放颗粒激活血中血小板血小板发生变形并相互凝集血小板凝集堆形成凝血酶释放激活纤维蛋白网络红细胞和白细胞最后形成血栓血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步白色血栓主要由血小板粘集而成构成延续性血栓的头部肉眼呈灰白色小结节或赘生物状表面粗糙不易脱落镜下血小板和少量纤维蛋白构成又称血小板血栓或析出性血栓分布急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓疣状血栓红色血栓又称凝固性血栓构成延续性血栓的尾部大体暗红色如血凝块镜下纤维素网眼中充满红细胞混合性血栓肉眼灰白色和红褐色层状交替结构也称为层状血栓镜下血小板小梁肉眼呈灰白色及网络红细胞肉眼呈红色边缘可见中性粒细胞分布构成延续性血栓的体部左心房内球形血栓心腔内动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓透明血栓又称微血栓主要由纤维素构成见于三血栓的结局软化溶解吸收纤溶系统激活及蛋白水解酶释放致血栓溶解吸收脱落栓塞血栓软化后脱落形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞机化再通在血栓形成的天已开始有内皮细胞成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓这个过程称为血栓机化出现新生血管使血流得以部分恢复称再通钙化血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化表现为静脉石和动脉石四血栓对机体的影响有利堵塞裂口阻止出血及防止炎症扩散不利阻塞血管影响血流脱落形成栓子并发栓塞心瓣膜变形而致心瓣膜病出血见于第四节栓塞一定义循环血液中出现不溶于血的物质随血液阻塞相应大小的血管腔的过程这种异常物质称为栓子二栓子的种类血栓栓子最多见气体栓子脂肪栓子羊水栓子瘤栓生物性栓子菌栓寄生虫栓子三栓子运行途径体静脉右心室肺动脉及其分支栓塞左心主动脉全身动脉及其分支栓塞门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞交叉性栓塞常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧逆行性栓塞下腔静脉内的栓子在胸腹腔内压力骤增时可能逆血流方向运行栓塞下腔静脉所属分支四分类及后果血栓栓塞肺动脉及其分支栓塞大多来源于下肢静脉肺动脉栓塞引起猝死的机制肺动脉主干或大分支阻塞肺动脉内阻力急剧急性右心衰竭肺缺血缺氧左心回心血量减少冠状动脉灌注不足心肌缺血肺栓塞刺激迷走神经通过神经反射引起肺动脉冠状动脉支气管动脉支气管平滑肌痉挛血栓栓子内血小板释放引起肺血管痉挛体循环动脉栓塞大多来自左心少数来自动脉栓塞的主要部位是下肢脑肠肾和脾气体栓塞空气栓塞多发生于静脉破裂后尤在静脉内呈负压的部位例如头颈部手术正压静脉输液人工气胸分娩流产减压病深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生又称沉箱病或潜水员病主要是氮气栓塞可造成皮下气肿关节和肌肉疼痛股骨头颈骨和髂骨的无菌性坏死四肢肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛脂肪栓塞见于长骨骨折严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时羊水栓塞分娩过程中子宫强烈收缩致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内进入肺循环造成栓塞羊水栓塞引起猝死的机制羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛羊水具有凝血致活酶的作用引起其他栓塞肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤寄生虫及其虫卵异物等也可成为栓子第五节梗死一定义局部器官组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死动脉血流突然中断侧枝循环又不能及时建立而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死二原因血栓形成是最常见的原因血管受压闭塞多见于肠套叠肠疝静脉和动脉先后受压造成梗死动脉栓塞常见于血栓形成和栓塞致动脉阻塞动脉痉挛如冠状动脉强烈而持续的痉挛致心肌梗死三梗死形成的条件供血血管的类型血流阻断发生的速度组织缺血缺氧的耐受性血氧含量四梗死的病变和类型列表如下贫血性梗死出血性梗死颜色灰白色质地坚实白色梗死红色柔软红色梗死部位心肾脾脑肺肠梗死灶的形状地图状心锥体状肾脾扇面肺节段性肠分界分界清充血出血带不清楚贫血性梗死通常发生在质地比较致密的实质性器官当梗死灶形成时从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少因组织质地致密小静脉发生反射性痉挛将血液挤出坏死组织引起的炎症反应炎性充血出血带后期边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成出血性梗死主要见于在不同器官表现不同颜色形状器官有丰富的吻合支长期慢性淤血结缔组织增生硬化局部不能形成有效的循环局部组织坏死五梗死的特点梗死发生在不同的器官表现不同大多数器官梗死都属于凝固性坏死而脑梗死属于液化性坏死梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程第四章炎症第一节概述一炎症的概念炎症的定义是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应血管反应是炎症过程的中心环节炎症的局部表现和全身反应局部反应红肿热痛功能障碍全身反应发热末梢血白细胞升高炎症反应的防御作用防御作用和损伤作用共存二炎症的原因物理性因子化学性因子生物性因子最常见坏死组织变态反应或异常免疫反应三炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质渗出和增生一变质炎症局部组织发生的变性和坏死局部形态学变化实质细胞细胞水肿脂肪变性细胞凝固性坏死液化性坏死间质细胞粘液变性和纤维素样变性致炎因子的直接损伤血液循环障碍加重炎症过程加重组织细胞损伤炎症反应产物二渗出炎症局部组织血管内的液体纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质体腔粘膜表面和体表的过程渗出是炎症最具特征性的变化血流动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢血流停滞血管通透性增加内皮细胞收缩内皮细胞损伤新生毛细血管的高通透性渗出液的作用局部炎症性水肿有稀释毒素减轻毒素对局部的损伤作用为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网限制病原微生物的扩散有利于白细胞吞噬消灭病原体炎症后期纤维网架可成为修复支架并利于成纤维细胞产生胶原纤维渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结有利于产生细胞和体液免疫渗出液过多有压迫和阻塞作用渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化白细胞的渗出和吞噬作用白细胞边集白细胞粘着白细胞游出和化学趋化作用白细胞的局部作用吞噬作用免疫作用组织损伤作用炎症介质在炎症过程中的作用炎性介质介导炎症发生发展的内源性化学因子细胞释放的炎症介质血管活性胺组胺和羟色胺花生四烯酸代谢产物前列腺素白细胞三烯血栓素白细胞产物氧自由基溶酶体酶细胞因子和化学因子血小板激活因子及神经肽体液中的炎症介质激肽系统补体系统凝血系统纤溶系统介质扩张血管通透性趋化作用其他缓激肽疼痛组胺调理素前列腺素加强其他介质疼痛发热白细胞三烯支气管血管收缩发热细胞毒性作用支气管收缩物质三增生包括实质细胞如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞和间质细胞巨噬细胞血管内皮细胞成纤维细胞的增生意义防御修复第三节炎症的经过和结局一炎症的经过急性炎症的特点局部表现为红肿热痛功能障碍全身表现为发热末梢血白细胞计数增加血流动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢血流停滞血管通透性增加白细胞的渗出和吞噬作用边集黏附游出趋化作用和趋化因子局部作用渗出的白细胞的种类和影响因素时相急性炎症的早期小时中性粒细胞小时单核细胞浸润原因寿命黏附分子和趋化因子致炎因子葡萄球菌和链球菌感染中性粒细胞天病毒感染淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染嗜酸性粒细胞趋化作用白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动趋化因子具有特异性并可激活白细胞的炎性介质外源性细菌产物内源性补体成分白细胞三烯细胞因子白细胞表面有趋化因子的特异受体白细胞在局部的作用吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞吞噬过程包括识别和附着吞入杀伤和降解在识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质免疫球蛋白的段补体及其稳定性集结素可以降低细菌毒性的蛋白嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白免疫作用发挥此作用的细胞是单核细胞淋巴细胞和浆细胞组织损伤作用慢性炎症的特点持续几周或几月可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生二炎症的结局一痊愈完全愈复不完全愈复二迁延为慢性炎症三蔓延扩散局部蔓延淋巴道蔓延血行蔓延菌血症细菌从局部病灶入血并从血中查到细菌毒血症细菌毒素吸收入血机体有明显中毒症状败血症致病力强的细菌入血后在大量繁殖的同时产生毒素机体有明显中毒症状脓毒败血症化脓性细菌引起的败血症第四节炎症的类型一炎症的一般分类原则概括的分为变质性炎渗出性炎和增生性炎二变质性炎以变质变化为主的炎症渗出和增生改变较轻微多见于急性炎症部位肝肾心和脑等实质性器官疾病举例急性重型肝炎流行性乙型脑炎三渗出性炎以浆液纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症多为急性炎症一浆液性炎以浆液渗出为其特征部位发生于粘膜浆液性卡他性炎浆膜体腔积液疏松结缔组织局部炎性水肿风湿性关节炎关节腔积液浆液性炎对机体的影响二纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主继而形成纤维素切片中纤维素呈红染交织的网状条状或颗粒状部位发生于粘膜假膜性炎细菌性痢疾白喉浆膜如绒毛心肺组织见于大叶性肺炎对机体的影响三化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点可见于化脓性阑尾炎流行性脑膜炎表面化脓和积脓蜂窝织炎指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎常发生于皮肤肌肉和阑尾主由溶血性链球菌引起脓肿指局限性化脓性炎可发生于皮下和内脏主由金黄色葡萄球菌引起出血性炎上述各型炎症可单独发生亦可合并存在四增生性炎一一般性增生性炎基本病理变化增生成纤维细胞小血管实质细胞以单核淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润组织坏死和组织修复同时存在二肉芽肿性炎以肉芽肿形成为其特点多为特殊类型的慢性炎症机制是产生障碍肉芽肿的定义由巨噬细胞及其演化的细胞呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶基本成分巨噬细胞可增生并转变成特殊形态的细胞类上皮细胞伤寒细胞细胞多核巨细胞由巨噬细胞增生融合而来如异物巨细胞巨细胞常见病因肉芽肿的形成条件和组成异物性肉芽肿感染性肉芽肿细菌结核杆菌结核病麻风杆菌麻风革兰氏阴性杆菌猫抓病螺旋体等肉芽肿性炎病理变化以结核结节为例中央干酪样坏死周围放射状排列的上皮细胞可见郎罕氏巨细胞外围淋巴细胞纤维结缔组织第五节影响炎症过程的因素一致病因子的因素二全身性因素免疫状态营养状态内分泌状态三局部因素局部的血液循环状态炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况第五章肿瘤肿瘤是一种常见病多发病其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病第一节肿瘤的概念和基本形态一肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控导致异常增生而形成的新生物肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别肿瘤组织生长旺盛呈持续性自主性生长与机体不协调即使致瘤因素停止刺激仍保持自主性生长二肿瘤的一般形态和结构一肉眼观形态大体形态各异反映良恶性数目和大小形状颜色硬度二组织结构多样基本成分均分两类实质肿瘤细胞肿瘤的主要成分大多一类少数两或三类决定该肿瘤的性质命名生长方式形状结构按分化程度分高良性和低恶性间质结缔组织血管免疫细胞结缔组织血管支持和营养肿瘤实质免疫细胞淋巴细胞单核细胞机体抗肿瘤反应肌纤维母细胞限制肿瘤细胞扩散第二节肿瘤的特点异型性浸润和扩散是肿瘤的重要特点一肿瘤的异型性肿瘤的异型性肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异这种差异称异型性反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度异型性小分化程度高生物行为表现为良性过程异型性大分化程度低生物行为表现为恶性过程一肿瘤组织结构的异型性失去了正常的排列和层次结构紊乱良性瘤异型性不明显恶性瘤异型性明显二肿瘤细胞的异型性良性瘤异型性小恶性瘤异型性显著表现为以下特点瘤细胞的多形性核的多型性胞浆改变第三节肿瘤的生长与扩散一肿瘤生长的生物学肿瘤生长动力学肿瘤细胞倍增时间多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快生长分数肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比例肿瘤细胞的生成与丢失肿瘤血管的形成肿瘤的演进与异质化演进肿瘤细胞在生长过程中其侵袭性增加的现象具体可表现生长速度突然加快浸润周围组织和发生远处转移二肿瘤的生长生长速度差异很大生长方式膨胀性生长大多数良性肿瘤的生长方式浸润性生长恶性肿瘤的生长方式浸润是转移的基础外生性生长是良恶性肿瘤共同具有的生长方式三肿瘤的扩散是一种恶性行为直接蔓延肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官并呈连续性生长的过程局部浸润的步骤癌细胞表面黏附分子减少细胞彼此分离癌细胞与基底膜的黏着增加细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移转移肿瘤组织从原发灶侵入血管淋巴管和体腔被带到它处继续生长形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程淋巴道转移是癌最常见的转移途径常先转移到局部引流区的淋巴结形成转移瘤一般按淋巴引流方向一站一站转移最后可经胸导管入血继发血道转移血道转移是肉瘤常见的转移途径但癌也可以发生血道转移的运行途径与血栓栓塞过程相似以肺最常见其次是肝脏转移瘤的形态特点是弥漫分布大小较一致边界清楚的多发结节且靠近器官表面肿瘤血道转移的部位受原发肿瘤部位和血循环途径的影响但是某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性肺癌易转移到肾上腺和脑甲状腺癌肾癌和前列腺癌易转移到骨乳腺癌易转移到肺肝骨卵巢和肾上腺种植性转移体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面瘤细胞脱落种植在体腔内各器官表面继续生长形成多数转移瘤恶性肿瘤的浸润转移途径局部浸润分四步完成血行播散肿瘤转移的分子遗传学四肿瘤的分级与分期第四节肿瘤对机体的影响一良性局部压迫阻塞出血感染全身激素二恶性局部压迫阻塞破坏组织结构溃疡穿孔出血感染疼痛全身激素影响发热恶病质第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别一分化程度良性分化好异型性小与原有组织的形态相似恶性分化差异型性大与原有组织的形态差别大二核分裂良性无或稀少不见病理核分裂恶性多见并可见病理核分裂三生长速度良性缓慢恶性较快四继发性改变良性较少发生坏死出血恶性常发生坏死出血溃疡形成等五生长方式良性膨胀性生长和外生性生长常有包膜形成与周围组织一般分界清楚故通常可推动恶性浸润性生长和外生性生长无包膜一般与周围组织分界不清楚通常不能推动六转移良性不转移恶性可有转移七复发良性很少复发恶性较多复发八对机体影响良性小主要为局部压迫或阻塞作用恶性较大除压迫阻塞外还可以破坏组织引起出血合并感染甚至造成恶病质第六节肿瘤的命名与分类一良性肿瘤来源组织名称瘤瘤形成特征来源组织名称瘤二恶性肿瘤癌上皮来源的恶性瘤肉瘤间叶组织来源的恶性瘤三特殊命名原则以人名命名的恶性瘤肿瘤名称前加恶性两字以母细胞命名的恶性瘤第七节常见肿瘤的举例一上皮性肿瘤一良性起源组织之后瘤乳头状瘤见于鳞状上皮移行上皮等被覆的部位称为鳞状上皮乳头状瘤移行上皮乳头状瘤腺瘤囊腺瘤由于腺瘤的腺体分泌物淤积腺腔逐渐扩大并互相融合的结果常发生于卵巢管状腺瘤与绒毛状腺瘤多见于结肠直肠粘膜呈息肉状绒毛状腺瘤恶变机率高二恶性起源组织之后癌鳞癌常发生在鳞状上皮被覆的部位有些部位和通过鳞状上皮化生在此基础上发生鳞癌大体上常呈菜花状镜下分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠细胞间桥基底细胞癌多见于老年人面部生长缓慢表面常形成溃疡浸润破坏深层组织但很少转移对放疗敏感移行上皮癌发生于膀胱输尿管或肾盂的移行上皮分级越高恶性越强腺癌多见于胃肠胆囊子宫体等癌细胞大小不等形状不一排列不规则的腺结构核大小不一核分裂象多见粘液癌分泌大量粘液的腺癌又称为胶样癌常见于胃和大肠镜下可见粘液池的形成印戒细胞癌三癌前病变非典型增生及原位癌癌前病变某些有恶变潜在可能的良性病变粘膜白斑慢性宫颈炎及子宫颈糜烂纤维囊性乳腺病结直肠腺瘤性息肉慢性萎缩性胃炎及胃溃疡慢性溃疡性结肠炎皮肤慢性溃疡肝硬化非典型增生指增生上皮呈现一定程度异型性但不足以诊断为癌可分为三级原位癌粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层但未穿过基底膜二间叶组织肿瘤良性纤维瘤脂肪瘤脉管瘤血管瘤淋巴管瘤平滑肌瘤骨瘤软骨瘤恶性纤维肉瘤恶性纤维组织细胞瘤脂肪肉瘤横纹肌肉瘤平滑肌肉瘤血管肉瘤骨肉瘤软骨肉瘤癌与肉瘤的鉴别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见约为肉瘤的倍多见于岁以后成人较少见大多见于青少年大体特点质较硬色灰白较干燥质软色灰红湿润鱼肉状组织学特征多形成癌巢实质与间质分界清楚纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布实质与间质分界不清间质内血管丰富纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移三神经外胚叶源性肿瘤视网母细胞瘤皮肤色素痣黑色素瘤四多种组织构成的肿瘤畸胎瘤肾胚胎瘤癌肉瘤第八节肿瘤的病因与发病学一肿瘤发生的分子生物学基础一癌基因是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因二肿瘤抑制基因也称抗癌基因基因基因基因三逐步癌变的分子基础二环境致癌因素及其致癌机理一化学因素直接致癌物烷化剂酰化剂等间接致癌物多环芳烃致癌最强的是苯并比甲基胆蒽苯并比与皮肤癌肺癌和胃癌关系密切亚硝胺类与食管癌肝癌发生关系密切芳香胺类与氨基偶氮染料前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关后者可引起实验性肝癌黄曲霉毒素其致癌性极强主要存在于霉变的花生和谷物中可诱发肝细胞癌金属元素镍铬镉等如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高二物理因素电离辐射热辐射慢性刺激异物创伤等石棉纤维可引起肺膜间皮瘤三生物因素病毒通过转导和插入突变两种机制将遗传物质整合到宿主细胞中使宿主细胞发生转化人类细胞白血病淋巴瘤病毒病毒人类乳头状瘤病毒与子宫颈肛周和外阴的鳞状细胞癌有关病毒与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切乙型肝炎病毒幽门螺杆菌与胃淋巴瘤胃癌发生有关三肿瘤发生发展的内在因素一遗传因素二宿主对肿瘤的反应肿瘤免疫以细胞免疫为主第六章心血管系统疾病第一节风湿病一概述风湿病概念是一种与组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病主要侵犯结缔组织以形成风湿小体为其病理特征心脏关节和血管最常被累及以心脏病变为最重好发部位好发年龄地区特点多发于岁以岁为发病高峰男女患病率无差别二病因及发病机制与链球菌感染有关的变态反应性炎三基本病理变化变质渗出期非特异性炎结缔组织基质的粘液变性胶原纤维肿胀断裂崩解基质蛋白多糖纤维素样坏死少量浆液和炎症细胞淋巴细胞浆细胞和单核细胞浸润此期病变持续个月增生期肉芽肿期病变在心肌间质风湿性肉芽肿即小体近似梭形中心部为纤维素样坏死灶周围有各种细胞成分风湿细胞细胞胞浆丰富嗜碱性核大呈卵圆形空泡状染色质集中于核的中央核的横切面状似枭眼纵切面上染色质状如毛虫少量淋巴细胞和个别中性粒细胞此期病变持续个月瘢痕期愈合期出现纤维母细胞产生胶原纤维并变为纤维细胞整个小体变为梭形小瘢痕此期病变持续个月上述整个病程为个月该疾病可反复发作四各个器官的病变一风湿性心脏病风湿性心内膜炎好发部位二尖瓣二尖瓣主动脉瓣左心房赘生物特点多个粟粒大小灰白色单行排列与瓣膜闭锁缘附着牢固不易脱落镜下为白色血栓由血小板和纤维素构成伴小灶状的纤维素样坏死其周围可出现少量风湿细胞结局及影响反复发作结缔组织增多病变纤维化瘢痕瓣膜增厚马氏斑瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全受血流返流冲击较重引起左房后壁粗糙内膜增厚称为斑晚期反复发作疣状赘生物机化瓣膜口狭窄或关闭不全形成慢性心瓣膜病风湿性心肌炎部位心肌间质结缔组织病变特点小动脉旁出现小体弥漫分布结局及影响风湿小体机化形成小瘢痕在儿童可发生急性充血性心力衰竭风湿性心包炎病变累及心外膜脏层浆液性纤维素性渗出绒毛心不完全吸收机化粘连缩窄性心包炎结局及影响二风湿性关节炎浆液性渗出为主主要累及大关节膝关节肩关节等游走性反复发作性红肿热痛功能障碍关节腔积液因为是浆液性变所以急性期后渗出物可完全被吸收不留后遗症三皮肤病变渗出性病变环形红斑多见于躯干和四肢皮肤光镜下真皮浅层血管充血周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润天消退增生性病变皮下结节肘膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织圆形或椭圆形质硬无压痛光镜下结节中心为大片的纤维素样坏死物周围呈放射状排列的细胞和成纤维细胞伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润四风湿性动脉炎以小动脉受累常见五风湿性脑病表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎光镜下神经细胞变性胶质细胞增生及胶质结节形成累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动称为小舞蹈症第二节感染性心内膜炎一急性感染性心内膜炎病因部位病变特点一病因与发病机制主要由致病力强的化脓菌如金黄色葡萄糖菌溶血性链球菌肺炎球菌等引起局部化脓性炎症败血症心内膜多发生在原来正常的心内膜上多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣二病理改变心瓣膜的急性化脓性炎形成疣状赘生物由脓性渗出物血栓细菌菌落坏死组织构成赘生物体积大质地松脆灰黄色或浅绿色易破碎受累瓣膜可发生破裂穿孔或腱索断裂三结局和合并症脱落的带有细菌的栓子可引起心肺脑肾脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿引起急性心瓣膜功能不全心衰赘生物机化瘢痕形成可导致慢性心瓣膜病二亚急性感染性心内膜炎临床上起病隐匿病程较长可迁延数月甚至年一病因及感染途径草绿色链球菌常常在已有病变的心瓣膜上发生二部位二尖瓣和主动脉瓣三病变特点在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物肉眼单个较大息肉状或菜花状颜色污秽质地松脆镜下细菌团坏死组织肉芽组织白色血栓成分四结局及合并症可以治愈少数有合并症瓣膜变形瓣膜口狭窄或关闭不全动脉型栓塞引起脑肾脾等梗死常为无菌性梗死变态反应微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎皮肤出现红色有压痛的小结节结节败血症第三节心脏瓣膜病心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变表现为瓣膜口狭窄和或关闭不全瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合使一部分血液反流瓣膜口狭窄指瓣膜开放时不能充分张开瓣膜口因而缩小导致血流通过障碍一二尖瓣狭窄一血流动力学改变左心的变化早期左心房发生代偿性扩张和肥大后期左心房代偿失调心房收缩力减弱而呈高度扩张肌原性扩张右心的变化由于长期肺动脉压升高导致右心室代偿性肥大后期出现肌原性扩张继而右心房淤血二临床病理联系听诊心尖区隆隆样舒张期杂音线检查显示左心房增大肺淤血时出现呼吸困难紫绀面颊潮红二尖瓣面容右心衰竭时大循环淤血出现颈静脉怒张各器官淤血水肿肝淤血肿大下肢浮肿浆膜腔积液晚期线显示梨形心二二尖瓣关闭不全一血流动力学改变左心房代偿性肥大左心室代偿性肥大以后左心室和左心房均可发生代偿失调左心衰竭从而依次出现肺淤血肺动脉高压右心室和右心房代偿性肥大右心衰竭及大循环淤血左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张二临床病理联系线检查左心室肥大晚期心脏呈球形心听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同三主动脉瓣关闭不全一血流动力学改变左心室发生代偿性肥大久之发生失代偿性肌原性扩张依次引起肺淤血肺动脉高压右心肥大右心衰竭大循环淤血二临床病理联系听诊时在主动脉瓣区可闻舒张期杂音脉压差增大患者可出现水冲脉血管枪击音及毛细血管搏动现象心绞痛四主动脉瓣狭窄一血流动力学改变左心室出现代偿性肥大左心室壁肥厚但心腔不扩张向心性肥大后期左心室代偿失调而出现肌原性扩张左心室血量增加继之出现左心房淤血久之左心房衰竭引起肺循环右心功能和大循环障碍二临床病理联系线检查心脏呈靴形听诊时主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音晚期常出现左心衰竭引起肺淤血第四节原发性高血压病一概述是一种原因未明的以体循环动脉血压升高收缩压和或舒张压为主要表现的独立性全身性疾病以全身细动脉硬化为基本病变常引起心脑肾及眼底病变并有相应的临床表现二病因与发病机制一病因遗传因素饮食因素职业及社会心理应激因素二发病机制大脑皮层兴奋与抑制平衡失调血管中枢收缩冲动占优势交感神经兴奋血管收缩肾缺血球旁细胞分泌肾素基因变化潴留三类型及病变一良性缓进型高血压机能紊乱期全身细动脉痉挛动脉系统病变期基本病变细动脉玻璃样变细动脉硬化内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积管壁增厚变硬管腔狭窄甚至闭塞这是高血压病的主要病变特征最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉肌型动脉主要累及肾小叶间动脉弓状动脉及脑动脉等中膜增厚肌纤维母细胞肥大增生内弹力板分离双层内膜增厚增生纤维组织增多管腔有一定狭窄大动脉器官病变期器官病变分两种第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化第二类是由于供血不足造成的缺血性变化肾脑心脏肥大特别是左心肥大早期心肌肥厚向心性肥大晚期心腔扩张离心性肥大高血压性心脏病肾脏高血压性固缩肾原发性颗粒性固缩肾肉眼整个肾脏体积缩小镜下入球小动脉玻璃样变性相应肾单位肾小球肾小管萎缩结缔组织收缩周围肾单位代偿性肥大脑出血小灶状梗死脑动脉病变细小动脉玻璃样变性重者纤维素样坏死继发血栓形成二者均可继发微动脉瘤形成脑出血管壁破裂出血最常发生于基底节内囊其次为大脑白质脑桥和小脑脑小灶状梗死细小动脉玻璃样变性管腔狭窄或纤维素样坏死血栓形成造成局部脑组织缺血梗死形成小软化灶视网膜病变视网膜中央动脉硬化视乳头水肿视网膜渗出出血二恶性急进型高血压基本病变特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎细动脉纤维素样坏死累及中膜和内膜并有血浆内渗使管壁极度增厚小动脉增生性动脉内膜炎内膜增厚增生呈同心圆样排列形成层状洋葱皮样病变对机体的影响主要累及脑肾肾入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死血栓形成小灶状梗死肉眼肾表面有多数出血点切面有多数斑点状微梗死灶脑局部缺血微梗死灶出血四良恶性高血压的鉴别第五节动脉粥样硬化定义广泛累及大中动脉以脂质主要是胆固醇在大中血管的内膜沉积平滑肌细胞和胶原纤维增生继发坏死形成粥样斑块常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病相应器官可出现缺血性改变一病因及发病机制一致病因素血脂异常的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高特别是血浆水平的持续升高和水平的降低与发病率呈正相关氧化是最重要的致粥样硬化因子具有保护作用高血压吸烟相关疾病糖尿病甲减肾病综合症年龄其它性别感染肥胖等二发病机制脂源性学说致突变学说损伤应答学说及受体缺失学说等二基本病变一脂纹期脂纹是早期病变动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约长短不一的黄色条纹不隆起或稍微隆起于内膜表面镜下为泡沫细胞聚集泡沫细胞来源血中单核细胞巨噬细胞中膜平滑肌细胞二纤维斑块期肉眼观为隆起于内膜表面的灰黄色斑块随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变脂质被埋于深层斑块乃逐渐变为瓷白色镜检下斑块表面为一层纤维帽纤维帽之下有不等量的增生的巨噬细胞及两种泡沫细胞以及细胞外脂质及基质三粥样斑块期粥样斑块亦称粥瘤肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块切面表层的纤维帽为瓷白色深部为多量黄色粥糜样物质由脂质和坏死崩解物质混合而成镜下纤维帽玻璃样变深部为大量无定形坏死物质其内见胆固醇结晶石蜡切片上为针状空隙钙化等底部和边缘可有肉芽组织增生外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润病变严重者中膜呈不同程度萎缩中膜变薄外膜可见新生毛细血管不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞浆细胞浸润三复合性病变一斑块内出血形成血肿二斑块破裂形成溃疡栓塞三血栓形成引起梗死四钙化五动脉瘤形成真性动脉瘤血管壁局部扩张向外膨胀夹层动脉瘤中膜撕裂血液进入血管中膜四主要动脉的病变一主动脉粥样硬化好发于主动脉后壁及其分支开口处以腹主动脉病变最为严重依次为胸主动脉主动脉弓和升主动脉易形成动脉瘤二脑动脉粥样硬化最常见于颈内动脉起始部基底动脉大脑中动脉和环脑萎缩脑梗死三肾动脉粥样硬化最常见于肾动脉开口处及主干近侧端导致性固缩肾四四肢动脉粥样硬化常发生在下肢动脉髂动脉股动脉及前后胫动脉导致肌萎缩跛行坏疽五冠状动脉粥样硬化症冠状动脉性心脏病一定义二病因冠状动脉粥样硬化左前降支为主狭窄继发血栓形成斑块内出血缺血性心脏病动脉痉挛心性急死者只有有血栓形成冠脉炎症较少见三病变一心绞痛二心肌梗死好发部位左冠脉右冠脉左前降支左心室前壁心尖部室间隔前右冠脉左室后壁室间隔后右心室其它左回旋支左室侧壁范围广泛小灶状梗死累及各层少数只累及心内膜下病变肉眼梗死区形状不规则镜下早期心肌凝固性坏死中性粒细胞浸润天后梗死灶外围出现充血出血带天周边缘区开始出现肉芽组织周后肉芽组织开始机化逐渐形成瘢痕合并症心力衰竭累及二尖瓣乳头肌可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭心脏破裂梗死后周内发生好发部位左心室下处室间隔和左心室乳头肌发生于左心室前壁者还可继发心包填塞导致迅速死亡室壁瘤常见于的愈合期多发生于左心室前壁近心尖处原因是梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成局限性的向外膨隆附壁血栓形成多见于左心室造成心内膜粗糙或室壁瘤造成血流形成涡流心源性休克面积时心肌收缩力极度减弱心输出量显著休克心律失常累及传导束急性心包炎后天发生第六节心肌病一原发性心肌病三型一扩张性心肌病充血性心肌病属于心肌病中最常见类型约占病变特征进行性心肌肥大心腔扩张和心肌收缩力下降心内膜增厚常见附壁血栓镜下心肌细胞肥大变性肌原纤维减少间质纤维化二肥厚性心肌病家族性特征左心室显著肥厚室间隔不对称增厚舒张期心室充盈异常左心室流出道受阻病理心脏增大室间隔不规则增厚心肌细胞异常肥大心肌纤维走行紊乱临床心输出量下降肺动脉高压可致呼吸困难三限制性心肌病特征心室充盈受限病变心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化以心尖部为重导致心室壁顺应性降低心腔狭窄二克山病病理特征心肌严重的变性坏死和瘢痕形成心腔扩大心室壁变薄心尖部为重心脏呈球形第七节心肌炎一定义各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症二分类病毒性细菌性寄生虫性免疫反应性孤立性三病变特点一病毒性心肌炎病因柯萨奇病毒埃可病毒流感病毒和风疹病毒等病理变化坏死性心肌炎心肌细胞变性坏死间质弥漫性细胞浸润淋巴单核细胞为主心肌成条索状晚期心肌间质纤维化心腔扩张二孤立性心肌炎特发性心肌炎弥漫性间质性心肌炎心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润早期心肌细胞很少变性坏死特发性巨细胞性心肌炎局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成三免疫反应性心肌炎见于一些变态反应性疾病病变主要表现为心肌间质性炎第七章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一慢性支气管炎是指气管支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以反复咳嗽咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续个月连续两年以上一病因和发病机制感冒寒冷气候病毒感染和继发性细菌感染最常见的病毒是鼻病毒腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌最常见的是肺炎球菌肺炎克雷伯杆菌流感嗜血杆菌奈瑟球菌等吸烟长期接触工业粉尘大气污染和过敏因素内在因素机体抵抗力降低呼吸系统防御功能受损神经内分泌功能失调二病理变化各级支气管均可受累反复的损伤和修复粘膜上皮病变纤毛倒伏脱失上皮细胞变性坏死脱落杯状细胞增多并可发生鳞状上皮化生粘液腺肥大增生分泌亢进浆液腺发生粘液化管壁充血淋巴细胞浆细胞浸润管壁平滑肌束断裂萎缩软骨变性萎缩钙化或骨化三临床病理联系咳嗽咳痰喘息痰一般呈白色粘液泡沫状二肺气肿肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织包括呼吸性支气管肺泡管肺泡囊肺泡因残气量增多而呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态一病因和发病机制阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症造成管壁增厚管腔狭窄阻塞或塌陷老年性肺组织发生退行性变弹性回缩力降低而引起抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多活性增高降解肺组织中的弹性蛋白胶原蛋白和蛋白多糖导致肺的组织结构受损先天性常染色体隐性遗传病发病年龄早有家族史病程短多为全腺泡型肺气肿二类型及其病变特点肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍故又有慢性阻塞性肺气肿之称腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张肺泡管肺泡囊变化不明显腺泡周围型肺气肿也叫隔旁肺气肿肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张而近侧端的呼吸细支气管基本正常全腺泡型肺气肿间质性肺气肿是由于肺内压急剧升高肺泡壁或细支气壁破裂气体逸入肺间质内在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡分布于肺膜下三病理变化肉眼肺显著膨大边缘钝圆色泽灰白表面常可见肋骨压痕肺组织柔软而弹性差指压后的压痕不易消退触之捻发音增强镜下肺泡扩张间隔变窄肺泡孔扩大肺泡间隔断裂肺泡壁毛细血管减少肺小动脉内膜纤维性增厚扩张的肺泡融合成较大的囊腔小支气管和细支气管可见慢性炎症四临床病理联系气短胸闷合并呼吸道感染时可出现缺氧酸中毒等一系列症状胸廓前后径增大呈桶状胸胸廓呼吸运动减弱叩诊呈过清音心浊音界缩小或消失肝浊音界下降语音震颤减弱听诊时呼吸音减弱呼气延长可继发肺心病严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病三支气管扩张症支气管扩张是指支气管的持久性扩张一病因和发病机制管壁的支撑结构的损坏呼吸道反复感染麻疹百日咳慢支结核遗传因素发育不良肺囊性纤维化二病理变化多累及两侧肺一般为段级以下至直径以上的中小支气管受累肉眼观病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张肺呈蜂窝状扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷纤维化和肺气肿先天性支气管扩张常呈多囊状镜下支气管壁呈慢性炎症弥漫性炎细胞浸润不同程度的组织破坏鳞状上皮化生支气管周围的纤维组织增生三临床病理联系及结局并发肺脓肿脓胸脓气胸若经血道播散可引起脑膜炎脑脓肿等可导致肺动脉高压引起肺心病第二节慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚扩张为特征的心脏病简称慢性肺心病一病因和发病机制慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压限制性肺疾病如胸廓病变脊柱弯曲胸膜纤维化及胸廓成形术后等引起限制性通气障碍肺血管疾病二病理变化肺病变除原有病变外细小动脉病变是肺心病的肺内的主要病变肌型小动脉中膜肥厚内膜下出现纵行肌束无肌型细动脉肌化肺小动脉炎肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化此外肺泡壁毛细血管数量显著减少心脏病变右心室肥厚心腔扩张形成横位心心尖主由右心室构成心尖钝圆肥厚心脏重量增加肺动脉圆锥隆起肺动脉瓣下处右心室厚度超过正常为肺心病重要的病理诊断指标镜下心肌细胞肥大核增大着色深肌纤维萎缩肌浆溶解横纹消失间质水肿和胶原纤维增生三临床病理联系除原有肺疾病的症状和体征外主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征第三节肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎病因肺炎双球菌化脓菌流感腺巨细胞病毒支原体好发青壮年小儿老年体弱多小儿儿童青年性质纤维素性炎化脓性炎渗出性炎渗出性炎分布大叶肺段小叶间质间质病变四期细支气管为中心的化脓性炎间质增宽包涵体形成间质增宽但不形成明显的包涵体渗出物单一不同或混合单核淋巴细胞单核淋巴细胞结构不破坏破坏合并症肉质样变休克肺脓肿支扩混合感染支扩混合感染一大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎链球菌感染引起病变起始于肺泡并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎一病因和发病机制诱因受寒疲劳醉酒感冒麻醉糖尿病肝肾疾病等内因呼吸道的防御功能被削弱机体抵抗力降低细菌侵入肺泡后在其中繁殖特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长引起肺组织的变态反应肺泡间隔毛细血管扩张通透性增强浆液和纤维蛋白原大量渗出细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延二病理变化部位病变一般发生在单侧肺多见于左肺下叶也可同时或先后发生于两个以上肺叶分期及特点充血水肿期肺泡腔内有大量浆液性渗出物混有少数红细胞中性粒细胞和巨噬细胞并含有大量细菌红色肝样变期肺泡腔内有大量红细胞少量纤维蛋白中性粒细胞巨噬细胞病变肺叶颜色较红质实如肝此期患者可有铁锈色痰纤维素性胸膜炎灰色肝样变期肺泡腔内充满混有红细胞中性粒细胞巨噬细胞的纤维素性渗出物病变肺叶质实如肝明显肿胀重量增加呈灰白色粘液脓痰不易检出肺炎球菌抗体形成溶解消散期三并发症肺肉质变某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物则由肉芽组织予以机化肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织称为肺肉质变肺脓肿及脓胸或脓气胸纤维素性胸膜炎败血症或脓毒败血症感染性休克二小叶性肺炎小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起病变起始于细支气管并向周围或末梢肺组织发展形成以肺小叶为单位呈灶状散布的肺化脓性炎因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎一病因和发病机制常见的致病菌有葡萄球菌链球菌肺炎球菌流感嗜血杆菌绿脓杆菌和大肠杆菌等诱因传染病营养不良恶病质慢性心力衰竭昏迷麻醉手术后等使机体抵抗力下降呼吸系统的防御功能受损小叶性肺炎的发病常和那些致病力较弱的病菌菌群有关通常是口腔或呼吸道内致病力较弱的常驻菌在机体防御力下降时发病因此小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症二病理变化部位散布于两肺各叶尤以背侧和下叶病灶较多病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶严重者病灶互相融合甚或累及全叶形成融合性支气管肺炎镜下病灶中支气管细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物一般不累及胸膜三并发症心力衰竭呼吸衰竭脓毒败血症肺脓肿及脓胸等支气管破坏较重且病程较长者可导致支气管扩张四临床病理联系咳嗽痰呈粘液脓性听诊可闻湿啰音线检查可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影在幼儿年老体弱者特别是并发于其他严重疾病时预后大多不良三间质性肺炎发生于肺间质的急性渗出性炎一病因病毒支原体感染二病变特点大体肺组织呈暗灰色无明显实变镜下肺泡间隔明显增宽可见充血水肿炎性细胞浸润肺泡内无明显渗出第四节硅肺硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病一病因和发病机制病因小于的硅尘尤以的硅尘微粒引起的病变最为严重机理巨噬细胞自杀学说免疫学说脱离硅中作业后肺部病变仍继续发展二基本病变硅结节形成和肺间质弥漫性纤维化是硅肺的基本病变一硅结节形成细胞性结节吞噬硅尘的巨噬结胞局灶性聚积纤维性结节由纤维母细胞纤维细胞和胶原纤维构成玻璃样结节镜下典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的已发生玻璃样变的胶原纤维构成结节中央往往可见内膜增厚的血管二弥漫性间质纤维化胸膜广泛增厚三淋巴结的病变肿大互相融合正常结构破坏在纤维化基础上又典型的硅结节形成三硅肺的分期和病变特点期矽肺硅结节主要局限在淋巴系统肺组织中硅结节较少期矽肺硅结节数量增多体积增大可散于全肺但仍以肺门周围中下肺叶较密集总的病变范围不超过全肺的期硅肺重症硅肺硅结节密集融合成块结节之间常有灶周肺气肿和肺不张新鲜肺标本可竖立不倒切开有砂粒感入水下沉四合并症硅肺结核病硅肺合并结核病时称为硅肺结核病越到晚期并发几率越高肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸第五节呼吸系统常见恶性肿瘤一肺癌一发病概况二病因肺癌与下列因素有关吸烟大气污染职业因素电离辐射三肺癌的组织发生绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少因而肺癌实为支气管源性癌小细胞肺癌来自支气管粘膜及腺体的细胞嗜银细胞属于瘤支气管粘膜上皮可以经过两种途径癌变由基底细胞直接癌变经上皮增生鳞状上皮化生非典型增生原位癌逐渐演化为浸润癌四病理变化肉眼类型中央型癌块位于肺门部由主支气管和叶支气管发生形成环绕癌变支气管的巨大癌块形状不规则或呈分叶状与肺组织的界限不清有时比较清晰癌块周围可有卫星灶有时癌块内也可见坏死空腔周围型位于肺叶周边部癌发生在段或亚段支气管往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块与周围肺组织的界限较清晰而与支气管的关系不明显弥漫型此型罕见癌组织沿肺泡管肺泡弥漫性浸润生长呈肺炎样外观或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内组织学类型鳞状细胞癌约占肿瘤由支气管粘膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来肉眼通常是中央型按组织血分化程度不同可分为高分化中分化低分化三级为肺癌中最常见的类型小细胞癌约占肉眼多为中央型又叫燕麦细胞癌起源于支气管粘膜和粘液腺内细胞是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤腺癌约占发生率在肺癌中占第三位肉眼多为周边型亚型肺泡细胞癌又称细支气管肺泡细胞癌可能源于终末细支气管和肺泡上皮细胞肿瘤细胞沿肺泡壁扩散成单层或多层排列肉眼多呈弥漫型大细胞癌主由胞浆丰富的大细胞组成癌细胞高度异型此型恶性程度颇高生长快容易侵入血管形成广泛转移五扩散途径直接蔓延转移淋巴道转移由支气管肺淋巴结到气管叉淋巴结气管旁淋巴结进而转移至纵隔锁骨上腋窝颈部淋巴结等癌细胞侵入肺静脉而发生血道转移脑肾上腺和骨是肺癌转移的常见部位小细胞癌比鳞癌和腺癌更易发生血道转移六临床病理联系肺部症状转移症状胸腔血性积液上腔综合征交感神经麻痹综合征上肢疼痛及手部肌肉萎缩神经内分泌症状类癌综合征副肿瘤综合征二鼻咽癌一病因可能与环境病毒遗传等方面因素有关二病理变化好发部位最常见于鼻咽顶部其次是外侧壁和咽隐窝前壁最少见肉眼早期为局部粘膜粗糙或稍隆起后为结节型菜花型粘膜下型溃疡型组织学类型鳞状细胞癌腺癌未分化癌三扩散途径直接蔓延淋巴道转移血道转移三喉癌一病理变化分为喉内癌喉外癌多发生于声带组织学类型有鳞状细胞癌最多见腺癌二扩散途径直接蔓延多见淋巴道转移较晚血道转移第八章消化系统疾病第一节慢性胃炎一慢性表浅性胃炎病变肉眼粘膜充血水肿深红色表面有灰白色或灰黄色分泌物伴有点状出血或糜烂镜下炎性病变位于粘膜浅层主为淋巴细胞和浆细胞浸润粘膜浅层水肿点状出血和上皮坏死脱落二慢性萎缩性胃炎一病因和分型型发病与免疫因素关系密切内因子抗体和抗壁细胞抗体阳性常伴恶性贫血病变在胃体胃底部型发病与自身免疫无关病因可能与吸烟酗酒或滥用水杨酸类药物如等有关其病变部位在胃窦部二病变肉眼胃粘膜薄而平滑皱襞变浅有的几乎消失粘膜表面呈细颗粒状胃镜检查正常胃粘膜的桔红色色泽消失代之以灰色萎缩的胃粘膜明显变薄与周围的正常胃粘膜界限明显萎缩处粘膜下血管分支清晰可见镜下腺上皮萎缩腺体变小并可有囊性扩张常出现上皮化生假幽门腺化生及肠上皮化生在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润胃粘膜内可有纤维组织增生三肥厚性胃炎病变特点是粘膜肥厚皱襞加深变宽似脑回状镜下腺体肥大增生腺管延长粘膜固有层炎性细胞浸润不显著四疣状胃炎病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂其周围粘膜隆起因而形成中心凹陷的病灶形如痘疹病灶主要分布在幽门窦部第二节消化性溃疡一概述主要发生于胃和十二指肠球部二病变一部位胃小弯侧胃窦部多见二特点肉眼溃疡通常只有一个圆形或椭圆形直径多在以内溃疡边缘整齐粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状溃疡底部通常穿越粘膜下层深达肌层镜下溃疡底大致由层组织组成炎性渗出物坏死组织肉芽组织层瘢痕组织增殖性动脉内膜炎使小动脉管壁增厚在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连愈着神经纤维断端呈小球状增生三结局及合并症愈合多由肉芽组织增生填满幽门梗阻约有的患者发生主因瘢痕收缩引起穿孔约见于的患者最易发生于十二指肠溃疡出血主要合并症表现为潜血阳性或黑便呕血等癌变十二指肠溃疡一般不恶变胃溃疡患者中发生癌变者四病因和发病机制胃液的消化作用胃粘膜的屏障功能受到损害神经内分泌功能失调其它因素幽门螺旋菌感染第三节阑尾炎一病因细菌和阑尾腔的阻塞阑尾炎虽因细菌感染引起但并无特定的病原菌二病理变化分三型急性单纯性阑尾炎阑尾轻度肿胀病变以阑尾粘膜和粘膜下层较重粘膜下各层有炎性水肿急性蜂窝织炎性阑尾炎阑尾高度肿胀阑尾壁各层皆有大量中性粒细胞浸润浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞覆盖即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎另外还可能有化脓性栓塞性小血管炎急性坏疽性阑尾炎阑尾壁坏死继发腐败菌感染肉眼坏疽的阑尾呈黑色或暗红色常合并穿孔第三节病毒性肝炎一概述概念病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病发病学二病因及传染途径三基本病变肝细胞变性坏死胞浆疏松化和气球样变嗜酸性变及嗜酸性坏死点状坏死溶解坏死炎细胞浸润间质反应性增生及肝细胞再生细胞增生肥大间叶细胞及纤维母细胞的增生肝细胞再生四临床病理类型及特点一急性普通型肝炎病变广泛的肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为普遍坏死轻微肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体临床病理联系肝大肝区疼痛或压痛的原因血清谷丙转氨酶等升高肝功能异常黄疸结局本型肝炎患者多数在个月内治愈约的乙型肝炎的丙型肝炎可转为慢性肝炎二慢性普通型肝炎病程持续半年以上桥接坏死碎片状坏死间质胶原纤维增生轻度慢性普通型肝炎点状坏死汇管区慢性炎细胞浸润少量纤维组织增生肝小叶界板无破坏小叶结构清楚中度慢性普通型肝炎肝细胞变性坏死明显中度碎片状坏死出现特征性的桥接坏死小叶内有纤维间隔形成但小叶结构大部分保存重度慢性普通型肝炎重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死坏死区出现细胞不规则增生纤维间隔分割肝小叶结构毛玻璃样肝细胞出现反应阳性结局三重型病毒性肝炎急性重型肝炎病变肝细胞坏死严重而广泛肉眼观肝体积显著缩小尤以左叶为甚重量减轻质地柔软被膜皱缩切面呈黄色或红褐色有的区域呈红黄相间的斑纹状故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩临床病理联系及结局黄疸肝细胞性黄疸出血倾向肝功能衰竭亚急性重型肝炎病变既有大片的肝细胞坏死又有肝细胞结节状再生肉眼观肝不同程度缩小被膜皱隔呈黄绿色亚急性黄色肝萎缩可见小岛屿状再生结节临床病理联系及结局五发病机制肝细胞损伤的机制细胞介导的细胞免疫反应乙型肝炎的发病机制细胞功能正常感染病毒量多毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重表现为急性重型肝炎细胞功能正常病毒量较少毒力较弱则发生急性普通型肝炎细胞功能正常病毒量甚少毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎细胞功能不足免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞未清除的病毒可继续繁殖并感染反复发生部分肝细胞损伤结果表现为慢性肝炎机体免疫功能缺陷细胞呈免疫耐受状态此时病毒与宿主共生病毒在肝细胞内持续复制感染的肝细胞也不受免疫损伤此时则表现为无症状的病毒携带者第四节肝硬变一概述概念肝细胞弥漫性变性坏死继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生这三种改变反复交错运行使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建使肝变形变硬而形成肝硬化分类方法病因分类病毒性酒精性胆汁性隐源性形态分类小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型病因及病变结合分类门脉性坏死后性胆汁性淤血性寄生虫性色素性二类型及病变一门脉性肝硬变病因和发病机制病毒性肝炎慢性病毒性肝炎尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因慢性酒精中毒营养缺乏毒物中毒病变肉眼观早中期肝体积正常或略增大质地正常或稍硬后期肝体积缩小重量减轻硬度增加表面呈颗粒状或小结节状结节大小相仿最大结节直径不超过切面见小结节周围为纤维组织条索包绕结节呈黄褐色脂肪变或黄绿色淤胆弥漫分布于全肝镜下正常肝小叶结构被破坏由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等圆形或椭圆形肝细胞团即假小叶临床病理联系门脉高压症脾肿大胃肠淤血腹水侧支循环形成食管下段静脉丛曲张如破裂可引起大呕血直肠静脉丛曲张破裂常发生便血脐周围静脉网曲张临床上出现海蛇头现象肝功能不全主要表现有睾丸萎缩男子乳房发育症蜘蛛状血管痣出血倾向肝细胞性黄疸肝性脑病肝昏迷二坏死后性肝硬变病因肝炎病毒感染患者多患亚急性重型肝炎逐渐形成坏死后性肝硬变药物及化学物质中毒病变肉眼观肝体积缩小重量减轻质地变硬表面有较大且大小不等的结节最大结节直径可达镜下肝小叶呈灶状带状甚至整个小叶坏死代之以纤维组织增生形成间隔将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均结局病程短肝功能障碍明显门脉高压症出现晚且轻癌变率高三胆汁性肝硬变继发性胆汁性肝硬变病因常见的原因为胆管系统的阻塞如胆石肿瘤胰头癌壶腹癌等病变肉眼早期肝体积常增大后期肝缩小但不如上述两种明显表面平滑或呈细颗粒小结节状硬度中等肝外观常被胆汁染成深绿或绿褐色相当于国际形态分类中的不全分割型镜下坏死肝细胞肿大胞浆疏松呈网状核消失称为网状或羽毛状坏死毛细胆管淤胆胆栓形成胆汁外溢充满坏死区形成胆汁湖纤维组织增生使汇管区变宽伸长但在较长时期内并不侵入肝小叶内原发性胆汁性肝硬变病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润其后有小胆管破坏及纤维组织增生并出现淤胆第五节消化系统常见恶性肿瘤一胃癌一概述病因饮食和环境幽门螺杆菌感染发病学好发部位胃窦特别是小弯侧二早期胃癌概念癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌分类隆起型表浅型此型又可分为表浅隆起型表浅平坦型表浅凹陷型凹陷型组织学分型以原位癌及高分化管状腺癌最多见其次为乳头状腺癌未分化型癌最少三进展期胃癌癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌或称之为中晚期胃癌肉眼形态息肉型或蕈伞型溃疡型良恶性溃疡的肉眼形态鉴别良性溃疡溃疡病恶性溃疡溃疡型胃癌外形圆形或椭圆形不整形皿状或火山口状大小溃疡直径一般溃疡直径常深度较深较浅边缘整齐不隆起不整齐隆起底部较平坦凹凸不平有坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断呈结节状肥厚因粘膜下层有癌组织生长浸润型局限浸润型弥漫浸润型革囊胃组织学类型腺癌此型癌组织分化较高恶性度较低转移较晚髓样癌恶性度较高常较早地向深层浸润硬癌本型恶性度较高粘液癌恶性度高肉眼上呈半透明胶冻状故称胶样癌扩散途径直接扩散淋巴道转移为胃癌转移的主要途径首先转移到局部淋巴结最常见的是幽门下胃小弯的局部淋巴结血道转移种植性转移瘤胃癌的组织发生胃癌的细胞来源主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞肠上皮化生与癌变不典型增生与癌变二食管癌一概述病因发病学好发部位二病变早期癌多为原位癌或粘膜内癌也有一部分病例癌组织可侵犯粘膜下层但未侵犯肌层无淋巴结转移中晚期癌肉眼形态髓质型肿瘤在食管壁内浸润性生长使食管壁均匀增厚管腔变窄蕈伞型肿瘤突入食管腔内溃疡型肿瘤表面形成溃疡缩窄型癌组织在食管壁内浸润生长累及食管全周形成明显的环形狭窄近端食管腔明显扩张组织学鳞状细胞癌腺癌小细胞癌腺棘皮癌等类型其中以鳞状细胞癌最多见腺癌次之三扩散途径直接浸润淋巴道转移转移沿食管淋巴引流途径进行血道转移主要见于晚期患者以转移到肝及肺为最常见四大肠癌一概述病因发病学好发部位二病变肉眼观分为型隆起型肿瘤向肠腔内突出溃疡型肿瘤表面形成明显的较深溃疡浸润型肿瘤向肠壁深层弥漫浸润常累及肠管全周使局部肠壁增厚有时肿瘤伴纤维组织增生可使肠管管腔周径缩小形成环状狭窄亦称环状型胶样型肿瘤外观及切面均呈半透明胶冻状镜下为粘液腺癌或弥漫浸润的印戒细胞癌大肠癌的肉眼形态在左右侧大肠有明显的不同左侧多为浸润型引起肠壁环形狭窄早期出现梗阻症状右侧多为隆起息肉型一般无梗阻症状组织学类型乳头状腺癌多为高分化型管状腺癌癌细胞排列成腺管状粘液腺癌常有二种类型一种表现为大片粘液湖形成其中漂浮小堆癌细胞另一种表现为囊腺状结构囊内充满粘液囊壁衬以分化较好的粘液柱状上皮印戒细胞癌肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成不形成腺管状结构有时可伴有少量细胞外粘液未分化癌癌细胞常较小形态较一致细胞弥漫成片或成团腺鳞癌肿瘤组织具有腺癌及鳞癌二种结构鳞状细胞癌多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮为数较少三分期分期期癌组织直接侵入粘膜下层或肌层但未穿透肌层也未累及淋巴结期癌组织已超过肌层扩延到肠周组织但仍未累及淋巴结期除有上述改变外癌已发生淋巴结转移近年又有将期进一步划分期为早期大肠癌在期之后增加了期此期有远隔器官的癌转移四扩散途径局部扩散淋巴道转移血道转移晚期大肠癌可经血行转移到肝肺骨等处肝转移时转移癌的部位与原发部位有关一般右侧结胞癌多转移到肝右叶左侧结肠癌则左右肝叶均可转移四原发性肝癌是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤简称肝癌一病变肉眼类型早期肝癌或小肝癌是指瘤体直径在以下不超过个瘤结节的原发性肝癌晚期肝癌肉眼可分三型巨块型肿瘤为一实体巨块有的可达儿头大圆形多位于肝右叶内甚至占据整个右叶多结节型最多见瘤结节多个散在圆形或椭圆形大小不等直径由数毫米至数厘米有的相互融合形成较大的结节弥漫型癌组织在肝内弥漫分布无明显的结节或形成极小结节组织学类型肝细胞癌最多见分为索状型假腺管型硬化型胆管上皮癌较少见由肝内胆管上皮发生一般不并发肝硬化混合性肝癌具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构二蔓延和转移肝癌首先在肝内蔓延和转移肝外转移常通过淋巴肝静脉转移有时形成种植性转移三临床病理联系多有肝硬化病史肝表面癌结节破裂或侵蚀大血管时引起腹腔大出血肿瘤压迫使肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸第九章淋巴造血系统疾病第一节恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤是原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的恶性肿瘤一霍奇金淋巴瘤一霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤的一个独特类型其特点为临床特征从一个或一组淋巴结开始蔓延扩散原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见瘤组织成分多样典型的瘤细胞是细胞二病理变化肉眼观淋巴结肿大质硬可相互粘连呈肿块或结节状镜下观细胞镜影细胞非典型肿瘤细胞陷窝细胞爆米花细胞大量混合性炎性细胞浸润三组织学分型四种亚型结节硬化型肿大的淋巴结由增生的胶原纤维束分割成境界清楚的结节发生在纵隔细胞少出现陷窝细胞预后好于混合细胞型和淋巴细胞减少型混合细胞型在淋巴细胞嗜酸性粒细胞浆细胞组织细胞及成纤维细胞背景中散在霍奇金细胞及典型的细胞进展快易发生全身性播散预后差淋巴细胞减少型淋巴细胞的数量明显减少而细胞相对较多进展快易播散预后差淋巴细胞为主型可分为结节型和弥漫型在四型中属于预后最好的一种细胞少但形态典型淋巴细胞构成主要背景细胞各组织学亚型在病程中的转变四霍奇金淋巴瘤的分期期病变累及一个淋巴结或单一结外器官期病变累及横隔一侧的两个或两个以上淋巴结区期病变累及横膈两侧的淋巴结区和或一个结外器官期病变累及一个或多个结外器官或组织出现多发性或播散性病灶有或无淋巴结累及五临床病理联系最常见为无痛性淋巴结肿大通常是颈部二非霍奇金淋巴瘤起源于淋巴组织起源于淋巴结其余的起源于结外淋巴组织有些淋巴瘤病例瘤细胞可播散入血产生白血病样血象相反起源于骨髓的淋巴细胞白血病也可浸润淋巴结产生淋巴瘤组织像一分类世界卫生组织分类首先将分为细胞淋巴瘤和细胞淋巴瘤两大类在此基础上又分别将其分为前体细胞和成熟性细胞来源的各型淋巴瘤分类分类二举例滤泡型性淋巴瘤以上为低度恶性病理变化在低倍镜下肿瘤细胞呈结节状生长形成明显的滤泡状结构由中心母细胞和中心细胞组成如果中心母细胞增多说明肿瘤侵袭性增强免疫学标记和分子遗传学特点细胞免疫标记细胞表达蛋白这一特征可将其与正常生发中心细胞相区别后者蛋白阴性临床特点中年人多见患者表现为反复的无痛性多个淋巴结肿大结外组织如内脏很少受累但常有骨髓受累周围血无明显白血病表现约病例发展为弥漫大细胞淋巴瘤弥漫型大细胞淋巴瘤病理变化镜下特点为大细胞的弥漫性浸润主要的细胞似中心母细胞或免疫母细胞及间变形的大细胞约有患者有及基因重排若得不到治疗肿瘤进展很快若能得到加强联合治疗完全缓解率可达到免疫学标记和分子遗传学特点瘤细胞表达和临床特点患者常出现淋巴结迅速肿大或者结外组织的肿块瘤来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的细胞淋巴瘤临床上又流行于非洲的地区性和在世界其他地区的散发性病理变化弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润其间有散在的吞噬核碎片的巨噬细胞形成满天星图象核分裂像特别多是本病特点之一同时凋亡也非常活跃免疫学标记和分子遗传学特点表达表面和泛细胞标志如该病的发生与号染色体上基因转位有密切关系蛋白过度表达临床特点多见于儿童和青年人肿瘤常发生于颌骨颅骨面骨等部位形成巨大的包块极少始发于淋巴结生长速度可能是人类肿瘤中最快的不过采用大剂量化疗大多数病人可治愈病毒感染有关外周细胞淋巴瘤特点是播散性侵袭性对治疗无反应瘤细胞免疫标记等成熟细胞标记物病理改变肿瘤细胞主要侵犯淋巴结副皮质区血管增生明显瘤细胞大小不一形态多样细胞核多形性有扭曲折叠常伴有较多的反应性细胞浸润临床进展快属高度恶性的肿瘤细胞淋巴瘤血管中心性为细胞毒性细胞来源的高度恶性肿瘤绝大多数发生在淋巴结外尤其是鼻腔和上呼吸道免疫标记细胞抗原及细胞的特异性标记物无细胞受体的基因重排病理变化肿瘤细胞多形性易浸润血管致血管壁增厚腔狭窄瘤细胞坏死多且广泛病情进展快死亡率高病毒感染相关第二节白血病白血病是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤其特征为骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织并进入周围血和浸润肝脾淋巴结等全身各组织和器官造成贫血出血和感染病因遗传因素白血病的发生具有家族性倾向染色体电离辐射放射剂量大小与白血病的发生关系密切以急慢性粒细胞白血病多见病毒型逆转录病毒型人细胞白血病病毒与人类白血病有关在日本流行区的白血病患者血清抗体阳性化学因素苯的长期接触可以引起白血病有些化疗药物也可诱发白血病一分类根据病情急缓和白血病细胞分化程度分为急性和慢性白血病根据瘤细胞来源分为淋巴细胞性和粒细胞性髓细胞白血病根据末梢血中白血病细胞的数量分为白细胞增多性和非白细胞增多性白血病根据细胞免疫表型可分为细胞型细胞型及非非细胞型白血病急性淋巴细胞白血病型急性粒细胞白血病个亚型以上分型中反应了急性髓系白血病的成熟程度则反应了髓系白血病的不同细胞分化目前国内外通用的是法美英分类二急性白血病一急性粒细胞白血病分类八个类型病理变化周围血像出现三联征白细胞总数升高原始粒细胞大于伴有贫血和血小板减少骨髓原始粒细胞弥漫性增生红细胞和巨核细胞数量减少淋巴结全身淋巴结肿大脾脏红髓中弥漫性原始粒细胞浸润肝脏瘤细胞沿肝窦在小叶内弥漫浸润其他可侵犯皮肤和牙龈等临床特点发热乏力进行性贫血出血肝脾和淋巴结肿大等末梢血中发现大量原始幼稚白细胞为诊断急性白血病的重要依据二急性淋巴母细胞白血病前细胞或前细胞增生为特点具有高度侵袭性病理变化周围血象白细胞总数升高部分患者有纵隔肿块淋巴结全身淋巴结肿大脾脏呈中度肿大红髓中有弥漫性淋巴母细胞浸润肝脏淋巴母细胞主要浸润于汇管区及周围肝窦免疫表型分类在病例中出现阳性而相反临床特点发热乏力进行性贫血骨髓功能受抑制出血肝脾和淋巴结肿大等周围血和骨髓中找到淋巴母细胞三慢性白血病一慢性淋巴细胞白血病病理变化周围血像成熟的小淋巴细胞显著增多骨髓小淋巴细胞弥漫性增生红细胞和巨核细胞数量减少淋巴结全身淋巴结肿大脾脏肿大肿瘤性淋巴细胞主要浸润白髓肝脏瘤细胞主要浸润于汇管区及周围肝窦免疫学和细胞遗传学标记表达和临床特点患者通常在岁以上常表现为肝脾和浅表淋巴结肿大二慢性粒细胞白血病病理变化周围血像瘤细胞绝大多数为较成熟的中晚幼和杆状粒细胞数目增多显著多数在以上的有染色体由于染色体的易位出现基因骨髓增生的细胞以中晚幼和杆状粒细胞为主红细胞和巨核细胞并不消失淋巴结淋巴结肿大不如明显脾脏显著肿大肿瘤性淋巴细胞主要浸润红髓肝脏瘤细胞主要浸润于肝窦遗传学特点临床特点起病缓慢贫血和脾脏明显肿大是重要的体征三类白血病反应由于急性感染慢性炎症或某些肿瘤而引起的表现为周围血中白细胞显著增多并有幼稚细胞出现一般根据病史临床表现及细胞形态可与白血病鉴别与鉴别时染色体和周围血嗜碱性粒细胞数量增加另外的粒细胞无碱性磷酸酶而类白血病反应此酶是升高的免疫病理第一节系统性红斑狼疮全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病一病因和发病机制尚未明确但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因另外细胞活动亢进是本病的发病基础患者有抗核抗体抗核抗体分四类抗抗体抗组蛋白抗体抗非组蛋白性蛋白抗体抗核仁抗原抗体遗传因素有家族聚集现象纯合子双胞胎有很高的一致性药物盐酸肼苯哒嗪普鲁卡因酰胺青霉素胺可引起红斑狼疮样反应紫外线性激素雄激素似乎有保护作用雌激素似有助长作用组织损伤机制内脏病变为免疫复合物所介导型变态反应主要为抗复合物所致的血管和肾小球病变特异性抗红细胞粒细胞等自身抗体经型变态反应引起全血细胞减少抗核抗体本身无毒性但是攻击变形或胞膜受损的细胞机理是与细胞核接触使细胞核肿胀呈均质一片并被挤出胞体形成狼疮小体苏木精小体二病理变化狼疮小体和狼疮细胞狼疮小体诊断的特征性依据对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用狼疮细胞吞噬了狼疮小体的细胞急性坏死性小动脉细动脉炎是本病的基本病变皮肤肌肉处最多见活动期表现为血管壁纤维素样坏死慢性期表现为血管壁纤维化满宁县管腔狭窄血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加形成洋葱皮样结构狼疮性肾炎肾损害主要由抗在肾小球的沉积引起肾病变以系膜增生性肾小肾炎弥漫增生性肾小球肾炎等常见弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是急性期的特征性病变肾功能衰竭是患者死亡的主要原因狼疮性肝炎汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死皮肤损害以面部蝶形红斑最为典型免疫荧光显示真皮与表皮交界处和沉积关节病变表现为滑膜水肿结缔组织纤维蛋白样变性很少引起关节畸形心脏病变表现为心瓣膜非细菌性疣状心内膜炎常累及二尖瓣三尖瓣浆膜病变可引起心包积液和胸腔积液并可有纤维素渗出慢性病例可以出现纤维素黏连中枢神经系统病变脑膜炎脑炎脑血管炎均可发生三死亡原因肾功能衰竭感染及中枢神经系统病变第二节类风湿性关节炎类风湿性关节炎是一种侵犯全身各处关节滑膜的慢性全身性自身免疫性疾病一病因与发病机制个体的易感性某些微生物病毒逆转录病毒等的感染所致引起交叉免疫反应引起关节炎细胞调控的免疫反应透明软骨细胞产生的人软骨糖蛋白与多肽结合诱发细胞的活化诱导血管反应炎细胞渗出和积聚约以上的患者具有抗片段的自身抗体即类风湿因子是本病诊断的重要指标类风湿因子形成的免疫复合物沉积二病理变化类风湿性关节炎手足小关节最常受累多发性对称性组织学上受累关节表现为慢性滑膜炎关节滑膜水肿增厚增生的滑膜形成乳头大量淋巴细胞细胞为主浆细胞浸润和巨噬细胞浸润并可形成淋巴滤泡关节腔内纤维蛋白渗出机化纤维化甚至关节软骨破坏关节强直畸形血管新生明显处于高度血管化关节软骨表面形成血管翳类风湿性血管炎动脉各层广泛的炎细胞浸润和血管内膜增生血管腔闭塞较大的动脉受累可引起器官梗死肢体坏疽细小动脉及终末动脉受累可引起指趾缺血内脏缺血或梗死肺动脉高压等皮肤病变皮下结节多位于关节旁最常见于尺骨压痛鹰嘴等骨质突出的部位镜下结节由类风湿肉芽肿或称类风湿小结构成小结中央为纤维素样坏死周围放射状排列的类上皮细胞在外周为肉芽组织毛细血管成纤维细胞淋巴细胞及浆细胞第三节自身免疫性疾病一概念是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏损伤自身的组织和细胞成分导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病二发病机制免疫耐受性的终止和破坏是根本机制一免疫耐受性的丢失及隐蔽抗原的暴露可导致免疫耐受性丢失的情况回避细胞的耐受交叉免疫反应细胞和细胞功能失衡细胞功能过低或者细胞功能过高都可有多量自身抗体产生隐蔽抗原释放一侧眼球外伤后可导致双侧眼球发生交感性眼炎二遗传因素家族史易感性与特别是类抗原有关三微生物因素某些微生物病毒逆转录病毒等的感染所致第四节免疫缺陷病一概念是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷而引发的疾病二分类分为原发性免疫缺陷病和继发性免疫缺陷病三特点免疫缺陷病表现难以控制的机会性感染自身免疫性疾病及恶性肿瘤多发一原发性免疫缺陷病又称为先天性免疫缺陷病与遗传有关多发生在婴幼儿可分为体液免疫缺陷为主细胞免疫缺陷为主以及两者兼有的联合型免疫缺陷另外还有补体缺陷吞噬细胞功能缺陷等常见类型见书二继发性免疫缺陷病又称为获得性免疫缺陷病可发生在任何年龄多因严重感染尤其是直接侵犯免疫系统的感染恶性肿瘤应用免疫抑制剂放射治疗和化疗等引起获得性免疫缺陷综合征病因逆转录病毒人类免疫缺陷病毒引起特征免疫功能缺陷伴机会性感染和或继发性肿瘤临床表现发热乏力体重下降全身淋巴结肿大及神经系统症状发病机制感染细胞导致细胞免疫缺陷感染组织中的单核巨噬细胞其可携带病毒通过血脑屏障引起中枢神经系统感染病理变化全身淋巴组织的变化早期淋巴结肿大镜下最初由淋巴小结增生生发中心活跃髓质内出现较多浆细胞电镜显示位于生发中心内主要集中于滤泡树突状细胞晚期一片荒芜淋巴细胞消失殆尽仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留另外脾胸腺也表现为淋巴细胞减少继发性感染以中枢神经系统肺消化道受累最常见恶性肿瘤可见瘤其他常见的是淋巴瘤治疗目前抗治疗主要采用逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂现常用齐多夫定拉咪呋叮和联合治疗称高效抗逆转录病毒疗法第五节移植排斥反应一机制一单向移植排斥理论细胞介导的排斥反应细胞介导的迟发型超敏反应和细胞毒作用移植物中供体的淋巴细胞树突状细胞等具有丰富的是主要的致敏原抗体介导的排斥反应过敏排斥反应二双向移植排斥理论宿主抗移植物反应与移植物抗宿主反应共存微嵌合现象二实体器官移植排斥反应的病理改变以肾移植为例一超急性排斥反应移植后数分钟至数小时出现原因受者血循环中已有供体特异性抗体存在或受者供者血型不符本质型变态反应特征广泛分布的急性小动脉炎血栓形成和因而引起的组织缺血性坏死肉眼移植肾色泽迅速由粉红色转变为暗红色伴出血或梗死出现花斑状外观镜下广发的急性小动脉炎血栓形成和缺血性坏死二急性排斥反应较常见数天到数月或数年后突然发生细胞型排斥反应细胞免疫为主主要表现为间质内单个核细胞浸润临床表现为骤然发生的移植肾功能衰竭镜下肾间质明显水肿伴和细胞为主的单个核细胞浸润可引起局部肾小管坏死血管型排斥反应主要为抗体介导的排斥反应体液免疫为主主要表现为亚急性的血管炎镜下成纤维细胞肌细胞和泡沫状巨噬细胞增生引起内膜增厚常导致管腔狭窄或闭塞三慢性排斥反应由急性排斥反应延续发展而来病变血管内膜纤维化引起管腔严重狭窄从而导致肾缺血镜下肾小球毛细血管袢萎缩纤维化玻璃样变肾小管萎缩间质中有单核细胞淋巴细胞和浆细胞浸润第十一章泌尿系统疾病第一节肾小球肾炎一基本概念肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症主要侵犯部位是肾小球主要的临床表现是血尿蛋白尿水肿高血压和或轻重不等的肾功能损伤二病因发病机制型变态反应即免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁或系膜区抗原成分外源性抗原内源性抗原肾小球固有抗原及非肾小球抗原抗体成分为免疫球蛋白和免疫复合物沉积后产生和激活多种炎症介质出现了肾小球的非化脓性炎症三基本病理改变变质基底膜通透性增加毛细血管壁断裂毛细血管襻纤维素样坏死微血栓形成渗出含蛋白的液体渗出白细胞浸润增生内皮细胞系膜细胞和系膜基质增生肾小囊上皮细胞增生肾小球硬化根据病变肾小球的分布状态分为弥漫性肾小肾炎病变肾小球占全部肾小球的以上和局灶性肾小球肾炎病变肾小球占全部肾小球的以下四主要临床病理表现急性肾炎综合征起病急突发血尿轻至重度蛋白尿水肿和高血压肾功能常有一定程度的损伤急进性肾炎综合征病初与急性肾炎综合征相似但很快出现少尿无尿伴氮质血症肾功能衰竭隐匿性肾炎综合征表现为镜下血尿和或轻度蛋白尿肾功能正常慢性肾炎综合征病程迁延半年以上主要表现多尿夜尿低比重尿高血压贫血氮质血症和尿毒症等肾病综合征缓慢起病大量蛋白尿尿蛋白超过低蛋白血症严重水肿高脂血症肾功能衰竭多数表现为少尿或无尿血肌酐含量增高大于血尿素氮含量增高大于并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡尿毒症五病理类型和临床病理联系一急性弥漫型增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎病因发病族乙型溶血性链球菌感染后免疫复合物沉积又叫感染后肾小球肾炎有的肾的表面可见散在的粟粒大小的出血点所以有时称为大红肾和蚤咬肾光镜肾小球内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生毛细血管腔被增生的细胞充塞和挤压并可见多少不等的中性粒细胞浸润免疫学和补体沿基底膜外侧粗颗粒状沉积电镜肾小球内皮和系膜细胞增生驼峰样电子致密物沉积通常位于脏层上皮细胞和之间也可位于内皮细胞下或基底膜内临床表现好发于青少年表现为急性肾炎综合征儿童患者预后好二新月体性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎病因发病病因不明多有免疫损伤引起光镜新月体形成堵塞肾小囊腔免疫学和补体呈线状沉积于毛细血管壁抗基底膜抗体型或颗粒状沉积于肾小球的不同部位免疫复合物型或阴性特发型电镜肾小囊上皮细胞壁层上皮细胞增生单核巨噬细胞浸润并可见多少不等的中性白细胞浸润临床表现好发于青壮年临床表现为急进性肾炎综合征预后极差三膜性肾小球肾炎是引起成人肾病综合征的最常见的原因病因发病肾小球自身抗原约的膜性肾小球肾炎是原发性的肉眼肾脏肿胀而苍白大白肾免疫学和补体沿基底膜外侧细颗粒状沉积电镜基底膜外侧上皮下沉积大量电子致密物基底膜增厚上皮细胞肿胀足突消失致密物之间基膜样物质形成钉状突起临床表现好发于岁之间起病隐匿临床表现大量蛋白尿或肾病综合征该病为慢性进行性对肾上腺皮质激素不敏感病程较长四增生性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎病因不明分型型由免疫复合物沉积引起电镜特点是内皮下细胞出现电子致密物沉积包括补体等型通常出现补体替代途径的异常激活病人的血清水平明显降低电镜下大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积只有而无等光镜系膜细胞和基质弥漫增生长入使基底膜增厚分离免疫学和补体在系膜区和基底膜内侧呈团块状和颗粒状沉积电镜系膜细胞突起插入临近毛细血管袢并形成系膜基质染色后出现所谓的双轨征这并不是基膜本身的分离临床表现本病主要发生于儿童和青年多表现为肾病综合征也可表现为血尿或蛋白尿慢性进展性预后较差五微小病变性肾小球肾炎又叫脂性肾病是引起儿童肾病综合征的最常见的原因病因不明光镜肾小球无病变或轻微病变免疫学阴性电镜仅有足细胞伪足的广泛融合不能发现电子致密物临床表现好发于儿童大量蛋白尿或肾病综合征六慢性肾小球肾炎硬化性可形成颗粒性肾萎缩病因各种肾炎发展的最后阶段光镜大部分肾单位萎缩和硬化部分深单位代偿肥大免疫学阴性电镜系膜基质增生肾小球硬化临床表现好发于中老年表现为慢性肾炎综合征或慢性肾功能衰竭乃至尿毒症第二节肾盂肾炎一基本概念化脓性细菌直接感染引起的肾脏的化脓性炎症主要侵犯肾间质和肾盂粘膜主要临床表现为体温升高血尿白细胞尿脓尿和轻重不等的尿路刺激征晚期可出现肾功能损伤二病理变化和临床病理联系一急性肾盂肾炎病因和发病机制急性肾盂肾炎可由以下两种感染途径引起血源性下行性感染败血症或感染性心内膜炎上行性感染为引起肾盂肾炎的主要感染途径尿道炎和膀胱炎等引起膀胱炎的可能原因有插导尿管膀胱镜检查逆行肾盂造影前列腺肥大肿瘤或结石引起的下尿路阻塞所以尿道粘膜损伤尿路梗阻和膀胱输尿管反流等是导致肾盂肾炎的主要因素病理变化肾盂粘膜和肾间质充血水肿中性粒细胞浸润肾小管内中性粒细胞充填或粒细胞管型形成可有脓肿形成病变分布不均匀可侵犯单侧肾脏或轻重不等的双侧受累组织学特征是灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死并发症坏死性乳头炎肾盂积脓和肾周围脓肿临床病理联系起病急发热寒战白细胞增多常有腰部酸痛和肾区叩痛可出现排尿困难和尿路刺激症状尿检查显示脓尿蛋白尿管型尿和菌尿等等出现白细胞管型该管型仅在肾小管内形成时表示病变累及肾脏对该病有诊断意义肾小球通常不受累所以一般不出现高血压氮质血症和肾功能障碍如无并发症预后一般较好二慢性肾盂肾炎属于慢性肾小管间质性炎症特点是慢性间质性炎症纤维化和疤痕形成常伴有肾盂和肾盏的纤维化和变形病因和发病机制尿路阻塞性和反流性病理变化肉眼特征是一侧或双侧肾脏体积缩小出现不规则的疤痕若病变为双侧性则两侧改变不对称而慢性肾小球肾炎的病变为弥漫性颗粒分布均匀两肾病变对称光镜局灶性间质性纤维化和淋巴细胞浆细胞浸润肾盂粘膜及粘膜下组织出现慢性炎细胞浸润及纤维化临床病理联系缓慢发病表现为间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作第三节常见的肾脏肿瘤一肾细胞癌又称肾癌好发于老年人组织发生近段肾小管上皮细胞属肾腺癌病理特点常位于肾脏一极特别是上极切面黄白色癌细胞胞浆丰富含有类脂透明状呈巢索状排列周围毛细血管丰富又有透明细胞癌之称生物学特性恶性易血行转移二肾母细胞癌好发于婴幼儿组织发生肾胚芽组织病理特点肾内的巨大瘤块切面红褐湿润常有出血坏死光镜下与胚胎期生肾组织相似可见未分化的肾胚芽组织幼稚的间胚叶组织和不成熟的上皮样组织生物学特性高度恶性易血行转移三膀胱移行细胞癌为泌尿系统最常见的恶性肿瘤多发于岁之间病因和发病机制接触苯胺燃料等化学物质吸烟病毒感染等病理变化好发部位膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处病理特点向腔内生长并向深部浸润根据异型性的程度分为级型肿瘤乳头状分化较好通常无向周围粘膜浸润的现象型乳头状菜花状或斑块状细胞仍具有移行上皮特征但异型性和多型性增加明显癌细胞可侵及上皮下结缔组织甚至达到肌层型菜花状或斑块状表面坏死或溃疡分化差异型性明显可见瘤巨细胞肿瘤常浸润到肌层临床病理联系无痛性血尿是最常见的症状主要经淋巴道转移到局部淋巴结后期可出现血行转移第十二章传染病第一节结核病结核病是一种由结核杆菌引起的常见慢性传染病病理特征是形成肉芽肿性病变结核结节全身各器官均可发病但肺结核最为多见临床上常有低热盗汗食欲不振消瘦和血沉加快病因及发病机理对人有致病作用的结核杆菌主要是人型结核杆菌少数是牛型结核杆菌菌体含脂质蛋白多糖类三种成分结核杆菌的致病力主要与脂质有关特别是糖脂的衍生物索状因子更为重要对组织和细胞有强烈的损伤作用糖脂的另一种成分蜡质能引起宿主对结核杆菌剧烈的变态反应脂质能保护菌体不易被巨噬细胞消化还能使巨噬细胞转变为上皮样细胞促进结核结节的形成菌体蛋白具有抗原性与蜡质结合作为变应原使机体产生迟发型变态反应细菌的核糖核酸蛋白复合物为免疫原使机体产生强有力的细胞免疫反应结核结节的形成是这种细胞免疫反应的形态学表现多糖物质作为半抗原参与免疫反应还可引起局部中性粒细胞浸润本病以呼吸道传染为主吸入带结核杆菌的微滴可以造成肺部感染其次食入带菌的食物可经消化管感染病菌经皮肤粘膜伤口感染者极少见结核杆菌数量和毒力的大小以及机体的反应性尤其是免疫力和变态反应在本病发病机理中起重要作用人对结核菌的自然免疫力较弱机体在感染结核杆菌后的最初周对感染的细菌抵抗力很低如感染的菌量大毒力强则细菌往往在局部繁殖并可扩散到全身甚至引起死亡人对结核杆菌的免疫力主要是感染后的获得性免疫这种免疫是以细胞免疫反应为主人体感染结核菌后周出现细胞免疫反应同时也发生迟发型变态反应后者本质上亦为细胞免疫反应但由于免疫原和变应原各不相同呵能致敏的淋巴细胞亚群也不同所以这两种反应所起的作用也不尽相同细胞免疫反应主要通过形成的结核结节来吞噬杀灭结核杆菌使病灶局限化而迟发型变态反应主要引起局部组织坏死和全身中毒症状尤其当菌量多释放大量变应原时会引起剧烈的变态反应造成广泛的组织坏死坏死累及局部巨噬细胞削弱抗菌能力则有利于细菌繁殖和扩散使病灶恶化总之免疫反应和变态反应贯穿在结核病的始终但二者消长则取决于结核菌数量和毒力的大小以及机体抵抗力等因素年龄营养状况有无全身性疾病尤其矽肺糖尿病细胞免疫缺陷先天性心脏病等均可影响抵抗力当菌量少毒力弱机体抵抗力强时以免疫反应占优势疾病向好转痊愈发展反之以变态反应为主时局部病变进展并迅速恶化卡介苗是一种经处理后无毒力的牛型结核杆菌疫苗用它接种于尚未感染结核杆菌人的主要是新生儿皮内以代替初次结核杆菌感染诱发迟发型变态反应当再次感染结核杆菌时机体已具有获得性免疫力这是目前预防结核病的一种有效办法基本病理变化结核杆菌侵入人体引起的炎症常呈慢性经过并形成具有特征性的肉芽肿性病变由于感染的菌量和毒力及受感染组织的特性不同还由于机体在感染过程中不同时期免疫力和变态反应的消长使病变十分复杂基本病变不外是渗出变质和增生渗出性病变当细菌数量多机体的免疫力低和变态反应明显时常出现渗出性病变多发生在疾病早期或病变恶化时好发于肺浆膜滑膜脑膜的结核杆菌感染渗出的成分主要是浆液和纤维素早期有中性粒细胞浸润但很快被巨噬细胞所取代严重时还有大量红细胞漏出渗出病变不稳定可完全吸收也可转变为增生为主的病变当变态反应剧烈时大片渗出性病变迅速坏死转为变质为主的病变增生性病变当细菌量少毒力低免疫力强时发生增生性病变病变最初是局部中性粒细胞浸润很快即被巨噬细胞取代巨噬细胞主要来自血中的单核细胞部分来自结缔组织中的组织细胞由于细胞免疫反应的结果活化了的巨噬细胞对结核杆菌有很强的吞噬消化能力但在杀灭细菌的同时由于结核杆菌中的磷脂被分解后产生结核酸能使巨噬细胞转变为多角形胞质丰富境界不清连络成片的上皮样细胞有时多个上皮样细胞融合在一起或上皮样细胞的胞核经多次分裂而胞质未分开则形成郎罕巨细胞后者为多核巨细胞胞质丰富核多排列在周边常呈马蹄形在结核病时这种上皮样细胞郎罕巨细胞加上外围致敏的淋巴细胞等常聚集成结节状构成结核性肉芽肿又称结核结节为结核病的特征性病变大多数结核杆菌在结核结节形成过程中已被消灭或抑制抗酸染色不易检到细菌当有较强的变态反应出现时结核结节中央便形成干酪样坏死单个结核结节肉眼不易看到几个结节融合成较大结节时肉眼才能见到为灰白色粟粒大小境界清楚的病变干酪样坏死多时呈现淡黄色增生性病变如进一步好转则上皮样细胞变为纤维母细胞病灶周围结缔组织增生结核结节纤维化变质性病变当细菌数量多毒力强机体免疫力低下或变态反应强烈时上述增生渗出病变均可发生干酪样坏死坏死组织可较长时期保持凝固状态而不被液化新鲜的干酪样坏死灶内含有结核杆菌一旦坏死物液化则菌量大增坏死物液化有利于坏死物排出而病变消除但却成为细菌播散的来源也是造成恶化的原因以上三种基本病理变化往往同时存在但随着病变的慢性经过可互相转化结核病的转归吸收消散渗出性病变的主要愈合方式可通过淋巴管微静脉吸收细小的干酪样坏死及小范围的增生病变也可有吸收的机会如发生在肺线检查时渗出性病变为边缘模糊的絮状阴影随着渗出物吸收阴影缩小以至消失纤维化钙化线检查为边缘清楚密度增大的阴影钙化灶为密度极大境界清晰的阴影浸润进展当疾病恶化时在原有病灶周围发生渗出性病变随之转为干酪样坏死在此基础上周围又出现新的渗出和坏死如此反复进行使病灶进一步扩大线检查为原有病灶周围出现模糊的絮状阴影如有干酪样坏死出现则该处密度增高液化播散干酪样坏死可液化通过自然管道排出局部留下空洞并可进一步播散线检查空洞部位出现透亮区空洞以外部位有深浅不一的阴影即是播散病灶液化灶内结核杆菌也可通过淋巴管和血道播散到全身一肺结核病结核杆菌最常见的传播途径是由呼吸道侵入人体所以肺是发生结核病最多见的部位由于机体对初次感染和再次感染结核杆菌的反应性不同因而肺部病变的发生发展也不相同故将肺结核分为原发性和继发性两大类一原发性肺结核病机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核称原发性肺结核病多见于儿童少见于成人故又称儿童型肺结核病病理变化结核杆菌随空气吸入而到达通气良好的支气管系统的末端所以病变常出现于肺叶的边缘区即靠近胸膜处一般只有个以右肺上叶下部下叶上部为多见称原发病灶病灶开始为渗出性接着中央部位发生干酪样坏死原发病灶呈圆形直径多在左右色灰黄由于是初次感染机体缺乏对结核杆菌的特异性免疫力故病变很快由渗出变为变质细菌得到繁殖并迅速侵入局部引流淋巴管到达所属肺门或纵隔淋巴结引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎后者表现淋巴结肿大和干酪样坏死受累的淋巴结常为数个可达到鸽蛋大肺的上述原发病灶肺门淋巴结干酪样坏死加上引流淋巴管炎三者合称为原发综合征为原发性肺结核病的病理形态特征线检查时显示哑铃状病灶阴影原发性肺结核病多有明显症状少数感染者可出现低热盗汗食欲减退消瘦等全身症状而少有呼吸道症状患儿结核菌素试验阳性病变的转归愈合吸收或愈合纤维化和钙化恶化少数患儿由于营养不良或同时患有其它传染病如麻疹百日咳感冒使病情恶化肺内和肺门的病灶日益扩大并通过淋巴道血道和支气管播散此时临床出现较为明显的中毒症状如发热咳嗽盗汗食欲不振消瘦等淋巴道播散肺门淋巴结的结核杆菌可沿淋巴管蔓延到气管支气管旁纵隔锁骨下和颈部淋巴结也可逆行至腹膜后腋下腹股沟等淋巴结引起病变初期淋巴结肿大结核结节形成以后往往发生干酪样坏死淋巴结互相粘连成团成串病变经适当治疗可出现纤维包裹和钙化而愈合重者干酪样坏死液化并穿破局部皮肤形成经久不愈的窦道血道播散肺部或淋巴结的干酪样坏死可腐蚀血管壁细菌侵入血流或经淋巴管由胸导管入血血道播散多为原发性肺结核病的播散方式血道播散可引起以下两型结核病全身粟粒性结核病当机体免疫力极差大量细菌短期内侵入肺静脉及灶分支则可引起急性全身粟粒性结核病病理特点是全身各器官如肺肝肾脑和脑膜腹膜等处密布大小一致灰白色粟粒大小的结核病灶每个粟粒病灶常山几个结核结节组成可进一步发生干酪样坏死如细菌少量多次进入体循环粟粒性病变先后发生则粟粒结核病灶大小新旧各异称慢性全身粟粒性结核病如少量细菌从肺内原发灶的毛细血管侵入血流可能在骨肾脑输卵管等器官形成个别结核病灶如机体抵抗力较强病灶可自愈或细菌被潜伏下来成为以后肺外器官结核病的来源肺粟粒性结核病急性患者常为全身性粟粒结核病的一部分但有时病变也可仅局限于肺内此系支气管周围及纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近静脉如无各静脉等回右心或液化物随淋巴液在静脉角再注入血液回右心经肺动脉而播散于两肺所致本病的形态变化及临床表现与全身粟粒性结核病相同如细菌少量多次从原发综合灶的干酪样坏死淋巴结或肺外结核灶入血再播散于两侧肺内则肺粱粒性结核可呈慢性经过其病灶大小新旧各异称慢性肺粟粒性结核病支气管播散原发综合病灶的干酪样坏死扩大和液化后侵及附近的支气管细菌经支气管播散于肺内可形成小叶或大叶分布的干酪性肺炎二继发性肺结核病继发性肺结核病是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病因主要见于成年人故又称成人型肺结核病其感染来源有二一是内源性感染即细菌从体内原有病灶原发性肺结核或肺外结核经血行播散至肺尖形成潜伏性病灶当机体抵抗力下降时病灶活动而成继发性肺结核病二是外源性感染即细菌由外界再次侵入肺内而发病但较少见由于继发性肺结核病时机体对结核杆菌已产生一定的免疫力故病变一般能局限在肺内肺门淋巴结一般不受累很少发生血道播散病变性质常趋向增生但病程较长病情比较复杂时好时坏导致新旧病变交替继发性肺结核病根据其病变特点和病程经过分为以下几个主要类型局灶型肺结核多为继发性肺结核的早期病变病变位于肺尖尤以右肺尖常见大小为由个或数个增生为主的结核病灶组成中心可有干酪样坏死由于再感染病人对结核杆菌有较强的免疫力病灶最后大多形成纤维化或纤维包裹中心钙化肺炎病变常累及胸膜引起胸膜炎以后该处与胸壁粘连这种继发性肺结核早期病人多无明显症状往往于体检时经线检查才被发现线显示肺尖部单个或多个境界清楚的结节状阴影少数病人在抵抗力降低时可发展为浸润型肺结核浸润型肺结核是成人肺结核中最常见的类型也往往由此型开始发展为继发性肺结核的其它类型细菌多在早年潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖通过支气管播散所致少数病例也可由本型开始病变多发生在肺尖和锁骨下区以右肺为多见最初以渗出性病变为主病灶中央伴不同程度的干酪样坏死病灶形状不规则境界一般不清楚范围较局灶型肺结核大线下见边缘模糊的絮状阴影如有进展则在锁骨下区阴影扩大出现小片状阴影患者以青年为主常有低热盗汗疲乏食欲不振有的出现咯血症状本型的转归视机体的免疫能力强弱而异多可完全吸收或部分吸收经纤维化纤维包裹钙化而痊愈如病人免疫力下降或治疗不及时渗出性病灶扩大并出现大量干酪样坏死液化的干酪样坏死可侵入邻近支气管并排出然后在该处形成急性空洞这种刚形成的空洞大小不等形状不规则洞壁薄洞内壁附有大量干酪样坏死物质及结核杆菌如细菌伴随坏死组织向外排出即谓开放性肺结核病在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自发性气胸如有液化的干酪样坏死同时进入胸腔则发生结核性脓气胸干酪样坏死偶而也可侵入肺的血管引起肺或全身的栗粒性结核病急性空洞一般较小经适当治疗后洞壁肉芽组织增生填满洞腔而愈合洞腔也可塌陷最后形成搬痕组织而愈合空洞若经久不愈则液化的干酪样坏死物质继续不断地经支气管排出肺内发生更多的播散病灶可发展为慢性纤维空洞型肺结核浸润型肺结核伴空洞的线表现多为锁骨下区边缘模糊的不规则阴影中出现透亮区如空洞有肺内播散则在肺的其它部位尤其在空洞下部出现大小不等境界不清的阴影本型如能在尚未出现播散前进行有效的治疗和适当的休息一般多在半年左右变为增生性病变或病灶被吸收而缩小最后病灶完全吸收或纤维化钙化而痊愈浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种特殊类型的病变结核球球形干酪样坏死病灶由纤维组织包裹直径在以上称结核球多位于肺的上叶一般为单个当机体抵抗力下降时病灶可恶化进展干酪样坏死扩大液化纤维包膜破溃并可与支气管连通引起支气管播散和空洞形成干酪性肺炎在机体抵抗力很弱和对结核杆菌的变态反应过强时浸润型肺结核很快恶化病灶扩大形成干酪性肺炎或由急性或慢性空洞内的干酪样坏死物质通过支气管播散所致病变处为渗出性改变和干酪样坏死致使肺肿大变实色淡黄病灶呈多数小叶性或融合成大叶性分布坏死发生液化排出后可形成多数急性空洞并可再次在肺内播散线检查可见有大小不等密度不均的实变阴影干酪性肺炎常有严重的全身中毒症状如高热寒战呼吸困难病情进展迅速预后很差本型目前已十分罕见慢性纤维空洞型肺结核此型多在浸润型肺结核急性空洞的基础上经久不愈发展而来病理改变有两个明显的特征一是有厚壁空洞形成二是空洞内或其它部位的干酪样坏死液化物不断通过支气管在肺内播散不断出现新病变加上老病灶的增生性改变及纤维化形成新旧不一大小个等的病灶破坏肺组织病变自上而下呈不规则分布空洞壁厚可达左右洞壁内层为干酪样坏死中层为结核性肉芽组织最外层为纤维组织当病变恶化时结核性肉芽组织坏死坏死物不断脱落空洞扩大如内壁血管被侵蚀可引起大咯血病人可因吸入大量血液而发生窒息死亡当病变静小时坏死组织被机化内壁比较干净中层的肉芽组织也成熟变为纤维组织使洞壁逐渐增厚厚壁空洞较急性薄壁空洞难愈合但较小的厚壁空洞经适当治疗也可通过纤维组织增生瘢痕形成而愈合如空洞较大常由与空洞相通的支气管粘膜上皮增生并化生成鳞状上皮覆盖于空洞内壁这种保留洞腔的不完全愈合方式称开放性愈合开放性愈合的空洞如治疗不充分残存的细菌仍能潜伏下来成为复发的原因空洞附近每见纤维化但越往下纤维化越轻病变越新鲜是为支气管播散而形成的干酪性肺炎严重病例由于肺组织大量破坏纤维组织广泛增生可使肺缩小变形变硬胸膜广泛增厚胸壁粘连成为结核性肺硬化此时肺内血管明显减少肺循环阻力增加肺动脉压升高使右心负荷增加成为肺原性心脏病结核性胸膜炎可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期多见于儿童或青年人病变性质为浆液纤维素性炎或增生性炎病变的严重程度和范围与感染的菌量机体对结核杆菌菌体蛋白发生的变态反应程度有关按病变性质可将结核性胸膜炎分为渗出性和增生性两种渗出性结核性胸膜炎此型较常见在原发性肺结核病时由肺内或肺门淋巴结病灶中的结核杆菌播散到胸膜所致或为机体对弥散到胸膜的结核杆菌菌体蛋白发生的过敏反应病变比较广泛一般累及到病变肺同侧的胸膜渗出物以浆液为主纤维素渗出相对少浆液渗出可导致胸腔积液为草黄色渗出液若伴有大量红细胞漏出则为血性增生性结核性胸膜炎是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所引起以增生性病变为主可有纤维素渗出很少有胸腔积液病灶局限常位于肺尖或肺内病灶邻近的胸膜呼吸活动时由于渗出的纤维素牵拉两层胸膜故患处有针刺样疼痛咳嗽时更甚病变最后多转为纤维化遗留轻微的胸膜粘连如纤维素渗出量多吸收又不彻底常使局部胸膜增厚粘连增生性胸膜炎继续发展常出现胸腔积液二肺外器官结核病肺外器官结核病多为原发性肺结核的结核杆菌经血道和淋巴道播散到肺外器官经若干年潜伏后再繁殖并产生病变继发性肺结核病引起的肺外结核病少见此外肠和皮肤也是结核病的好发部位肺外结核病的基本病变与肺结核病相同多数只限于个器官呈慢性经过一肠结核病肠结核病包括原发性和继发性肠结核病两型前者很少见常见于小儿多因饮用含牛型结核杆菌的牛奶而引起其病变与肺结核的原发综合证相似称肠原发综合征包括肠内原发灶结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核大多数肠结核病是继发性的见于活动性肺结核病伴空洞形成的病人因咽下大量含菌痰液所致病变好发于回盲部因该处淋巴组织丰富细菌易于入侵加上此处肠内容物停留时间较长接触细菌机会较多之故按病变不同特点有溃疡型和增生型之分溃疡型环形溃疡肠腔狭窄由于肠壁淋巴管分布呈环形因而溃疡长径多与肠纵轴垂直溃疡常有多个边缘很不整齐呈潜行性溃疡底部为干酪样坏死及结核性肉芽组织可达肌层局部浆膜常有纤维素渗出和连接成串的灰白色粟粒状结节形成结核性淋巴管炎渗出物机化后可引起局部肠粘连溃疡愈合后因瘢痕收缩而致肠狭窄但出血穿孔少见临床上除出现结核性全身中毒症状外常有腹痛腹泻消瘦不完全性肠梗阻增生型病变特征是回盲部大量结核性肉芽组织形成和随后肠壁纤维化致肠壁高度增厚肠腔狭窄病灶外粘膜可有浅溃疡和息肉临床上常有不完全性肠梗阻右下腹可触及包块须与肠癌鉴别增生型比溃疡型少见二结核性腹膜炎通常由肠结核肠系膜淋巴结结核输卵管结核直接蔓延而来也可为急性全身粟粒性结核病的一部分按病变性质可分为干性和湿性两型干性大量纤维素性渗出物机化而引起腹腔脏器的粘连湿性以大量结核性渗出为特征三结核性脑膜炎多见于儿童由原发性肺结核病灶经血道播散而成在成人除肺结核血道播散外也见于肺外结核泌尿生殖道骨关节结核病等的血道播散病变以脑底部如脑桥脚间池视神经交叉等处的软脑膜和蛛网膜以及蛛网膜下腔为最严重可见蛛网膜混浊增俘蛛网膜下腔积聚的大量渗出物为浆液纤维素巨噬细胞和淋巴细胞呈灰黄色混浊而粘稠病变部还可见细小的灰白色结核结节或有淡黄色干酪样坏死物当渗出物压迫损害局部脑神经如视神经动眼神经面神经时则引起相应的颅神经损害症状渗出物机化后可使蛛网膜腔阻塞影响脑脊液循环尤其是第四脑室正中孔与外侧孔阻塞可引起脑积水脑积水的小儿脑室扩张脑实质因受压而萎缩故出现痴呆症状脑皮质因受炎症波及而出现脑水肿加上脑脊液循环障碍因而颅内压升高可引起头痛喷射性呕吐等症状检查脑脊液压力增高淋巴细胞增多糖和氯化物减少并可查见结核杆菌四肾结核病泌尿系统结核多由肾结核开始常为单侧性主要由原发性肺结核血道播散而来其次为骨关节淋巴结肠管的结核病灶血道播散的结果病变大多开始于皮质与髓质交界处或在乳头体处由初期的结核性肉芽肿形成而发展为干酪样坏死一方面向皮质扩展另方面坏死物破入肾盂形成空洞随着干酪样坏死病变扩大肾内可形成多数空洞空洞内壁附着灰白色或灰黄色干酪样坏死物严重时整个肾组织遭广泛破坏仅剩包膜及包膜下少量肾组织由于干酪样坏死被液化尿液中多有大量结核杆菌致使输尿管膀胱相继受累也可逆行至对侧输尿管和肾临床上可出现尿频尿急尿痛等膀胱受刺激的症状因输尿管粘膜损坏纤维组织增生可致管腔狭窄甚至阻塞因肾实质皿管破坏而有血尿大量干酪样坏死物排出时可形成脓尿结核病变影响到肾周围组织时则有腰胀腰痛五生殖系统结核病男性生殖系统结核病主要发生在附睾细菌多由泌尿系统结核直接蔓延而来附睾肿大变硬常与阴囊壁粘连可见干酪样坏死坏死物液化后可破出阴囊皮肤形成窦道女性主要发生在输卵管多山肺结核病灶内的细菌通过血迫播散而成少数来自腹膜结核为女性不孕症的原因之一子宫内膜及卵巢结核则常由输卵管结核蔓延的结果六骨与关节结核病骨结核以脊椎骨长骨骨骺指骨最多见儿童和青年因骨组织处于生个长发育时期血供丰富受结核杆菌的血源件感染机会较多病变常起始于松质骨及骨髓再扩大按病变性质分为两型干酪样坏死型以骨质破坏占优势多形成死骨坏死物液化后可在骨旁出现结核性脓肿由于这种脓肿实际上是干酪样坏死没有红痛热故称冷脓肿增生型主要形成结核性肉芽组织较上型少见脊椎骨的结核病变起自椎体常侵犯下段胸袱凡腰惟发生干酪样坏死后病变继续破坏邻近椎间盘再向上往下扩展至其它椎体椎体常因坏死软化而塌陷造成脊柱后凸畸形驼背进而可压迫脊髓引起截瘫脊椎骨的冷脓忡大量出现时可沿脊柱周围软组织往下流注在远隔部位出现结核性脓肿关节结核多继发于骨结核由骨再累及附近关节软骨和滑膜病变软骨破坏滑膜有结核性肉芽组织增生和纤维素渗出炎症波及周围软组织可使关节明显肿胀当干酪样坏死穿破软组织及皮肤时可形成经久不愈的窦道病变愈复时由于上关节软骨纤维组织增生并充填关节腔致使关节强直伤寒一病因和发病机制一病因伤寒杆菌胆汁培养基生长较好胆汁内脂类色氨酸传染源患者和带菌者伤寒杆菌的致病性抗原性菌体抗原鞭毛抗原表面抗原肥大氏反应血清凝集素反应内毒素菌体裂解产生引起心肌骨骼肌细胞变性坏死刺激迷走神经兴奋性增高使患者出现缓脉和重脉二发病机制病程经过周自然发展过程潜伏期天发病过程三病理变化伤寒病的基本病变以全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生为特点形成以伤寒肉芽肿为特征的急性增生性炎症伤寒细胞吞噬了伤寒杆菌淋巴细胞红细胞细胞碎片的巨噬细胞伤寒小结或伤寒肉芽肿伤寒细胞聚集成团形成的局限性增生性炎症肠道病变肠伤寒部位回肠下段的集合和孤立淋巴小结髓样肿胀期发病后一周淋巴组织肿胀突出于粘膜表面呈脑回状坏死期发病后第二周淋巴组织内多灶坏死原因缺血变态反应溃疡期坏死脱落溃疡形成溃疡长轴与肠管长轴平行溃疡可深及肌层引起穿孔累及动脉严重出血愈合期发病后第四周肉芽组织增生上皮修复淋巴组织再生形成圆形和纵形瘢痕粪便培养在病程第二周第五周均为阳性其它单核吞噬细胞系统器官肠系膜淋巴结脾肝骨髓等形成伤寒肉芽肿和坏死其它器官胆囊临床痊愈后胆汁中仍可有细菌可终生带菌心脏中毒性心肌炎迷走神经兴奋性增高出现相对缓脉肌肉膈肌腹直肌腊样变性凝固性坏死皮肤浅红色小丘疹玫瑰疹在第二周胸腹躯干较多四临床表现持续高热稽留热相对缓脉淋巴结肿大脾肿大血中白细胞总数减少骨髓单核细胞增生中性嗜酸性细胞增生障碍五合并症肠出血第二三周肠穿孔第三周小叶性肺炎第三节细菌性痢疾常见的肠道传染病夏秋多发儿童及青年多见以腹痛腹泻脓血便里急后重为主要临床表现一病因和发病机制一病原体和传播途径痢疾杆菌四群产生内毒素志贺氏菌还产生外毒素且毒力最强经口传播二发病机理细菌数量细菌毒力机体的抵抗力疲劳暴饮暴食二病理变化一急性细菌性痢疾病变主要累及直肠乙状结肠早期急性卡他性炎黏膜充血水肿点状出血黏液分泌亢进进展化脓性纤维素性炎黏膜坏死糜烂溃疡渗出形成典型的伪膜性炎临床腹痛腹泻脓血便里急后重毒血症的全身症状发热头痛乏力等血培养呈阴性由于炎症局限于粘膜下层不引起肠狭窄二中毒性细菌性痢疾起病急以全身中毒症状为主肠道病变轻肠道病变以集合孤立淋巴小结增生为特点称为滤泡性肠炎岁儿童多见致病菌为毒力较低的福氏和宗内氏多见三慢性细菌性痢疾病程超过个月可迁延数年以福氏菌多见慢性溃疡和粘膜息肉状增生为特点病变时间长时肠壁增厚甚至肠腔狭窄第四节阿米巴病一病因及发病机制溶组织阿米巴原虫滋养体致病型病原体包囊感染型病原体食入肠壁大滋养体包囊小滋养体小肠末段到盲肠处结肠包囊滋养体血道肝肺等肠外器官二病理变化及临床特点一肠阿米巴病阿米巴痢疾由溶组织阿米巴寄生于大肠组织内所致临床上有痢疾表现故常称其为阿米巴痢疾病变部位主要在盲肠升结肠其次为乙状结肠和直肠严重时可累及整个结肠和回肠末端基本病变为以组织溶解液化性坏死为主的变质性炎急性期液化性坏死炎症反应轻烧瓶状溃疡滋养体慢性期坏死溃疡肉芽组织瘢痕并存粘膜息肉肠壁狭窄二肠外阿米巴病脓肿形成常见于肝肺脑肝脓肿右叶单个肉眼破絮状咖啡色光镜阿米巴滋养体第五节血吸虫病血吸虫病是由于血吸虫寄生于人体而引起的地方性传染病在我国主要由日本血吸虫引起一病因及发病机制血吸虫埃及血吸虫非洲北部曼氏血吸虫拉丁美洲非洲中部日本血吸虫亚洲包括我国二基本病理改变血吸虫发育阶段中的尾蚴童虫及成虫虫卵等均可引起病变但以虫卵引起的病变最严重危害也最大尾蚴性皮炎急性红色小丘疹真皮充血水肿出血嗜中酸单核细胞浸润成虫成虫代谢物单核吞噬细胞系统功能增强脾大贫血嗜酸细胞增多吞噬红血球色素沉着死亡虫体静脉炎静脉周围炎嗜酸性脓肿虫卵主要在大肠壁乙状结肠直肠等和肝脏基本病变是虫卵结节形成细胞和体液免疫均参加细胞免疫过程起主导作用型变态反应也可能参与急性虫卵结节中央常有一个或几个成熟虫卵周围为嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润和颗粒状坏死物质和大量嗜酸性粒细胞浸润病变似脓肿又称为嗜酸性脓肿随后肉芽组织增生出现呈放射状排列的类上皮细胞层构成晚期急性虫卵结节慢性虫卵结节类上皮细胞异物巨细胞和淋巴细胞假结核结节结节发生纤维化其中的卵壳碎片及钙化死卵可长期残留三主要器官病变结肠全部大肠尤其以乙状结肠及直肠为最显著黏膜及粘膜下层虫卵堆积浅溃疡多发性息肉肠壁纤维化易癌变年龄轻肠道血吸虫病严重肝脏门静脉分支虫卵栓塞静脉内膜炎血栓形成汇管区虫卵结节纤维化血吸虫性肝硬变脾脏巨大脾功能亢进含铁结节梗死肺多个急性虫卵结节其虫卵主要是通过门腔静脉之间的吻合支而来结节周围肺泡出现炎性渗出物线检查类似肺粟粒性结核病脑大脑顶叶额叶及枕叶急性虫卵结节形成及胶质细胞增生临床上常出现类似脑炎的症状虫卵进入脑的途径现多认为系从肺进入动脉血流而入脑内
tj